SPRR3

SPRR3
識別子
エイリアス	SPRR3、小型プロリンリッチタンパク質3
外部ID	オミム: 182271; MGI : 1330237;ホモロジーン: 135951;ジーンカード：SPRR3; OMA :SPRR3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体1（ヒト）
終わり	153,003,856 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体3（マウス）
終わり	92,366,027 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	咽頭粘膜; ; 口腔; ; 頬粘膜細胞; ; 舌の体; ; 羊水; ; 歯茎; ; 歯肉上皮; ; 歯周繊維; ; 子宮頸部上皮; ; 舌の上側;
	トップの表現
	舌の上側; ; 食道; ; 臼歯; ; 胃; ; 胃の粘液細胞; ; 頸部; ; 臍帯; ; リップ; ; 性的に未成熟な生物; ; 気管支樹;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	構造分子活性; タンパク質結合;
細胞成分	細胞外エクソソーム; 細胞質; 角質化した封筒; 細胞質; ゴルジ体; 細胞質の核周囲領域;
生物学的プロセス	傷の治癒; 角質化; ケラチノサイトの分化; ペプチド架橋; 表皮の発達; 角質化;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6707
	20766
	ENSG00000163209
	ENSMUSG00000045539
	Q9UBC9
	O09116
	NM_005416 ; NM_001097589
	NM_001204427 ; NM_011478
	NP_001091058 ; NP_005407
	NP_001191356 ; NP_035608
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

小型プロリンリッチタンパク質3は、ヒトではSPRR3遺伝子によってコードされるタンパク質であり、^[5]^[6]表皮分化複合体（EDC）内に存在します。^[7]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000163209 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000045539 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Gibbs S、Fijneman R、Wiegant J、van Kessel AG、van De Putte P、Backendorf C (1993 年 6 月)。「小さなプロリンリッチタンパク質をコードするケラチノサイト分化マーカー SPRR ファミリーの分子特性と進化」。Genomics . 16 ( 3): 630–7. doi :10.1006/geno.1993.1240. PMID 8325635。
^ 「Entrez Gene: SPRR3 小型プロリンリッチタンパク質 3」。
^ Kypriotou M、 Huber M、Hohl D (2012 年 9 月)。「ヒト表皮分化複合体: 角質化エンベロープ前駆体、S100 タンパク質、および「融合遺伝子」ファミリー」。実験皮膚科学。21 (9): 643–9。doi : 10.1111/ j.1600-0625.2012.01472.x。PMID 22507538。

さらに読む

Greco MA、Lorand L、Lane WS、Baden HP、Parameswaran KN、Kvedar JC (1995 年 2 月)。「パンコルヌリン: イソペプチド結合形成において二機能性を持つ、プロリンに富む小さな角質化エンベロープ前駆体のグループ」。The Journal of Investigative Dermatology。104 ( 2): 204–10。doi : 10.1111/1523-1747.ep12612759。PMID 7829876。
Robinson PA、Marley JJ、High AS、Hume WJ (1994 年 3 月)。「正常なヒト口腔組織と歯原性角化嚢胞におけるプロテアーゼ阻害剤および小型プロリンリッチタンパク質遺伝子の異なる発現」。Archives of Oral Biology。39 ( 3): 251–9。doi :10.1016/0003-9969(94)90051-5。PMID 8018055 。
Abraham JM、Wang S、Suzuki H、Jiang HY、Rosenblum-Vos LS、Yin J、Meltzer SJ (1996 年 7 月)。「食道 cDNA のクローニングと特性評価: 食道腫瘍では発現しない、プロリンに富む小型タンパク質ファミリーの組織特異的メンバー」。細胞増殖と分化。7 (7): 855–60。PMID 8809402 。
Steinert PM、 Marekov LN（1997年1月）。「インボルクリンがケラチノサイト角化細胞エンベロープの主要な初期イソペプチド架橋成分であるという直接的な証拠」。The Journal of Biological Chemistry。272（3）：2021–30。doi ：10.1074/jbc.272.3.2021。PMID 8999895。
Steinert PM、Candi E、Kartasova T、 Marekov L (1998)。「プロリンに富む小さなタンパク質は、重層扁平上皮の角質細胞膜における架橋タンパク質である」。構造生物学ジャーナル。122 (1–2): 76–85。doi :10.1006/jsbi.1998.3957。PMID 9724607 。
Fischer DF、Sark MW、Lehtola MM、Gibbs S、van de Putte P、Backendorf C (1999 年 1 月)。「ヒト SPRR3 遺伝子の構造と進化: 機能と制御への影響」。ゲノミクス。55 ( 1 ): 88–99。doi :10.1006/ geno.1998.5622。PMID 9889002 。
Steinert PM、Candi E、Tarcsa E、Marekov LN、Sette M、Paci M、Ciani B、Guerrieri P、Melino G (1999 年 9 月)。「トランスグルタミナーゼ架橋とヒト小プロリンリッチ 3 タンパク質の構造研究」。細胞死と分化。6 (9): 916–30。doi : 10.1038/ sj.cdd.4400568。PMID 10510474。
ディアスネト E、コレア RG、ヴェルジョフスキーアルメイダ S、ブリオネス MR、永井 MA、ダシウバ W、ザーゴ MA、ボルディン S、コスタ FF、ゴールドマン GH、カルヴァーリョ AF、松隈 A、バイア GS、シンプソン DH、ブランスタイン A、デオリベイラ PS、ブッチャー P、ヨンギニール CV、オヘア MJ、ソアレス F、ブレンターニRR、レイス LF、デ・ソウザ SJ、シンプソン AJ (2000 年 3 月)。「ORF 発現配列タグを使用したヒトトランスクリプトームのショットガンシーケンス」。アメリカ合衆国国立科学アカデミーの議事録。97 (7): 3491–6。Bibcode :2000PNAS...97.3491D。doi : 10.1073/pnas.97.7.3491 . PMC 16267 . PMID 10737800.
Marenholz I、Zirra M、Fischer DF、Backendorf C、Ziegler A、Mischke D (2001 年 3 月)。「YAC 全体とグリッド化されたケラチノサイト cDNA ライブラリのサブトラクティブハイブリダイゼーションによるヒト表皮分化複合体 (EDC) エンコード遺伝子の同定」。ゲノム研究。11 ( 3 ): 341–55。doi :10.1101/ gr.114801。PMC 311024。PMID 11230159。
Cabral A、Voskamp P、Cleton-Jansen AM、South A、Nizetic D、Backendorf C (2001 年 6 月)。「プロリンを豊富に含む小さな角質膜前駆細胞ファミリーの構造的構成と調節は、適応バリア機能における役割を示唆している」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 22): 19231–7。doi : 10.1074/jbc.M100336200。PMID 11279051。
キャンディ E、オッディ S、テリノーニ A、パラディシ A、ラナリ M、フィナッツィアグロ A、メリノ G (2001 年 9 月)。「トランスグルタミナーゼ 5 は、インビトロでロリクリン、インボルクリン、およびプロリンに富む小さなタンパク質を架橋します。」生物化学ジャーナル。276 (37): 35014–23。土井：10.1074/jbc.M010157200。PMID 11443109。
Smolinski KN、Abraham JM、Souza RF、Yin J、Wang S、Xu Y 、 Zou TT、Kong D、Fleisher AS、Meltzer SJ (2002 年 6 月)。「食道上皮細胞分化中のエソファジンプロモーターの活性化」。ゲノミクス。79 ( 6): 875–80。doi :10.1006/geno.2002.6775。PMID 12036303 。
Katou F, Shirai N, Kamakura S, Tagami H, Nagura H, Motegi K (2003 年 5 月)。「正常皮膚、口腔内移植皮膚、正常口腔粘膜における角化細胞エンベロープ前駆細胞の異なる発現」。The British Journal of Dermatology。148 ( 5): 898–905。doi :10.1046/j.1365-2133.2003.05288.x。PMID 12786819。S2CID 31095981 。
Lehr E、Hohl D、Huber M、Brown D (2004 年 3 月)。「ヒトパピローマウイルス感染により、小型プロリンリッチタンパク質 2 および 3 の発現が変化する」。Journal of Medical Virology。72 ( 3 ): 478–83。doi :10.1002/jmv.20011。PMID 14748073。S2CID 34708572 。
Palmeri D、Zuo FR、Rosen SD、Hemmerich S (2004 年 5 月)。「ヒト扁桃腺高内皮細胞の異なる遺伝子発現プロファイル: リンパ球輸送への影響」。Journal of Leukocyte Biology。75 ( 5 ): 910–27。doi : 10.1189/jlb.0903408。PMID 14761935。
Kimos MC、Wang S、Borkowski A、Yang GY、Yang CS、Perry K、Olaru A、Deacu E、Sterian A、Cottrell J、Papadimitriou J、Sisodia L、Selaru FM、Mori Y、Xu Y、Yin J、Abraham JM、Meltzer SJ (2004 年 9 月)。「食道細胞と増殖細胞核抗原 (PCNA) は、ヒト食道腫瘍の進行のバイオマーカーです」。International Journal of Cancer。111 ( 3): 415–7。doi : 10.1002/ ijc.20267。PMID 15221970 。
Hong SH、Nah HY、Lee JY、Lee YJ、Lee JW、Gye MC、Kim CH、Kang BM、Kim MK (2004 年 6 月)。「エストロゲンはマウス子宮における小型プロリンリッチ 2 遺伝子ファミリーの発現を制御する」。分子と細胞。17 (3): 477–84。PMID 15232223。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000163209 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000045539 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid8325635-5] Gibbs S、Fijneman R、Wiegant J、van Kessel AG、van De Putte P、Backendorf C (1993 年 6 月)。「小さなプロリンリッチタンパク質をコードするケラチノサイト分化マーカー SPRR ファミリーの分子特性と進化」。Genomics . 16 ( 3): 630–7. doi :10.1006/geno.1993.1240. PMID 8325635。

[entrez-6] 「Entrez Gene: SPRR3 小型プロリンリッチタンパク質 3」。

[MK-7] ^ Kypriotou M、 Huber M、Hohl D (2012 年 9 月)。「ヒト表皮分化複合体: 角質化エンベロープ前駆体、S100 タンパク質、および「融合遺伝子」ファミリー」。実験皮膚科学。21 (9): 643–9。doi : 10.1111/ j.1600-0625.2012.01472.x。PMID 22507538。