多色性

多色性
その他の名前	多色性
多色性赤血球は血液塗抹標本上で青みがかった灰色に現れます。

多染性は、血液形成中に骨髄から時期尚早に放出された結果、血流中に異常に多くの未熟な赤血球が存在する疾患である（ poly - は多数を意味し、-chromasia は色を意味する）。これらの細胞は、しばしば灰青色の色合いをしている。多染性は通常、未熟な赤血球と同じく骨髄ストレスの兆候である。3つのタイプが認識されており、タイプ1と2は「若い赤血球」、タイプ3は「古い赤血球」と呼ばれる。ギムザ染色は、3つのタイプの血液塗抹標本すべてを区別するために使用される。^[1]若い細胞は、一般に細胞質が灰色または青に染まる。これらの若い赤血球は、一般に網状赤血球と呼ばれる。すべての多染性細胞は網状赤血球であるが、すべての網状赤血球が多染性であるわけではない。古い血球では、細胞質が薄いオレンジ色に染まるか、まったく染まらない。

赤血球は、いくつかのメカニズムによって未熟な状態で放出される可能性がある。赤血球の未熟な放出は、通常、根本的な原因による骨髄の損傷、および貧血と強く関連するホルモンの刺激に対する反応によって引き起こされる。腎臓で生成されるホルモンであるエリスロポエチンは、赤血球の生成と骨髄からの赤血球の放出速度を制御する。エリスロポエチンのレベルが上昇すると、未熟な赤血球が血流に放出される合図となり、貧血につながる。骨髄の損傷は、多染性症を引き起こすこともある。骨髄損傷の最も一般的な原因は、骨髄自体からの、または体の他の部分からの転移の結果としての癌細胞の侵入である。^[2]

正球性貧血は最もよく見られる貧血のタイプです。このタイプの貧血は通常、赤血球の産生不足と溶血によって引き起こされます。貧血は、赤血球の過剰産生または産生不足、および欠陥のある赤血球の産生によって引き起こされる可能性があります。その時点で体内に必要な赤血球が多いため、赤血球が早期に放出され、多染症につながります。^{[3] [出典が必要]}

多色症と網状赤血球症の間にはわずかな相関関係がある。網状赤血球症の特殊染色を行うよりも、血液細胞における多色症の検査の方がはるかに簡単である。血液細胞に多色症が見つかった場合、網状赤血球数を測定し、さらなる疾患やストレスを検出する。網状赤血球数が少ないことがわかった場合、通常は骨髄ストレスを示している。網状赤血球数が多いことがわかった場合、通常は溶血に関連しているが、この場合は免疫介在性溶血を除外するためにクームス試験を行うことがある。^{[4]網状赤血球数が正常である場合でも、血液塗抹標本に多色症が見られることがある。これは、腫瘍による骨髄浸潤や骨髄の線維化、または瘢痕}化によって引き起こされる可能性がある。^[要出典]

赤血球の形成は、一般に造血として知られています。生後60日までは、卵黄嚢が造血の主な源です。その後、肝臓は出生間近まで胎児の主な造血器官として使用され、その後骨髄に引き継がれます。^[5]ほとんどの赤血球は網状赤血球として血液中に放出されます。骨髄の未熟な網状赤血球が放出されると多染性が起こり、細胞は灰青色になります。この色は、未熟な血球にはまだリボソームが残っているために見られますが、成熟した赤血球には見られません。これらの細胞は早期放出のため核もまだ含まれていますが、成熟した血球の唯一の機能は血液中の酸素を運ぶことであるため、核は必要ありません。一般的な赤血球の寿命は約120日と認められており、網状赤血球が血液中に見つかる期間は1日です。特定の時点で血液中に存在すると計算される網状赤血球の割合は、健康な患者の赤血球のターンオーバーの速さを示します。しかし、網状赤血球の数は、特定の日に起こった赤血球生成の量を反映しています。^{[6]網状赤血球の絶対数は網状}赤血球指数と呼ばれ、観測されたヘマトクリットと予測されたヘマトクリットの比率で網状赤血球の割合を調整して、「修正された」網状赤血球数を得ることで計算されます。[^{引用が必要]}

多染性は、影響を受けた赤血球の色を変える染色剤を使用することで検出できます。特定の条件下では、これらの赤血球は、通常使用される酸性染色剤とは反対に、塩基性染色剤との親和性があることが示されています。多染性細胞は通常、濃い青または灰色に染まり、主にわずかな色の変化によって正常な血球と区別できます。^{[引用が必要]}

1890年、ウィリアム・ヘンリー・ハウエルによる研究では、胎児循環と骨髄（ネコ）の両方で見つかった特定の赤血球に異常な顆粒があることが示されました。これらの顆粒はグラウィッツ顆粒とも呼ばれます。ほとんどの場合、彼はこれらの顆粒が一種のネットワークでつながっていることを発見しました。この顆粒を持つ細胞は、固定をせずに新しく染色した血液と組織で見つかりました。ハウエルは、これらの血球をプロトタイプの点描、つまり赤血球の顆粒変性であると初めて説明しました。^[7] 1893年、貧血患者の血液を研究していたマックス・アスカナージーは、多色の血球に顆粒を発見しました。その後、他の科学者による研究でも、他の形態の貧血で同じ結果が示されました。この顆粒パターンは、いくつかの種類の毒性中毒、特に鉛中毒でも見られました。しかし、他の研究では、正常な血液細胞にも点状斑が見られることが示されています。点状斑は鉛中毒の最も初期の症状の 1 つと考えられていますが、現在ではほとんどの科学者が多色症とともにこれを退行性疾患と見なしています。^{[引用が必要]}