パラポックスウイルス

パラポックスウイルス
オルフウイルスの形態学的変異を示す電子顕微鏡写真
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	バリドナビリア
王国：	バンフォードヴィラエ
門:	核細胞ウイルス門
クラス：	ポッケスビリケテス
注文：	キトビラ目
家族：	ポックスウイルス科
亜科:	コルドポックスウイルス科
属:	パラポックスウイルス
種
牛丘疹性口内炎ウイルス 灰色アザラシ痘ウイルス オルフウイルス 偽牛痘ウイルス アカシカ痘ウイルス

パラポックスウイルスは、ポックスウイルス科のコルドポックスウイルス亜科に属するウイルス属。 ^[1]ポックスウイルス科の他のウイルスと同様に、パラポックスウイルスは楕円形で比較的大型の二本鎖DNAウイルスである。パラポックスウイルスは、他のポックスウイルスと区別される独特のらせん状の外殻を有する。パラポックスウイルスは、幅広い哺乳類や人間を含む脊椎動物に感染する^{。 [2]}

すべてのパラポックスウイルスが人獣共通感染性があるわけではありません。パラポックスウイルスの注目すべき人獣共通感染宿主としては、羊、山羊、牛などが挙げられます。

パラポックスウイルスの最も新しい種はニュージーランドのアカシカで発見されています。この属には、アウズダック病ウイルス、シャモア伝染性膿痂疹ウイルス、アザラシ痘ウイルスなど、暫定的な種もいくつか存在します。

パラポックスウイルスはエンベロープを持ち、卵形の形状をしています。これらのウイルスは幅約140～170nm、長さ約220～300nmで、規則的な表面構造を持ち、直径10～20nmの細管が十字形を形成しています。ゲノムは直線的で、長さは約130～150kbです。^[2]

ウイルスの複製は細胞質内で起こる。宿主細胞への侵入は、ウイルスタンパク質が宿主のグリコサミノグリカン(GAG)に付着して、ウイルスの宿主細胞へのエンドサイトーシスを仲介することによって達成される。細胞膜との融合が起こり、コアが宿主の細胞質に放出される。初期段階: 初期遺伝子は、ウイルスRNA ポリメラーゼによって細胞質内で転写される。初期発現は感染後 30 分で始まる。初期発現が終了するとウイルスコアは完全に脱殻となり、ウイルスゲノムは細胞質内で自由になる。中間段階: 中間遺伝子が発現し、感染後約 100 分でゲノムDNA 複製が開始される。後期段階: 後期遺伝子は感染後 140 分から 48 時間で発現され、すべての構造タンパク質が生成される。子孫ビリオンの組み立ては細胞質ウイルス工場で始まり、球形の未熟粒子が生成される。このウイルス粒子は、レンガ状の細胞内成熟ウイルス粒子（IMV）に成熟する。IMVは細胞溶解時に放出されるか、トランスゴルジから2番目の二重膜を獲得して、エンドサイトーシスを媒介する外部エンベロープウイルス粒子（EEV）宿主受容体として発芽することができる。複製はDNA鎖置換モデルに従う。転写の方法はDNAテンプレート転写である。ウイルスは細胞死後に閉塞体に存在することで宿主細胞から出て、別の宿主が見つかるまで感染性を維持する。ヒトと哺乳類が自然宿主となる。感染経路は人獣共通感染症と接触である。^[2]

この属には以下の種が含まれる: ^[1]

• 牛丘疹性口内炎ウイルス
• 灰色アザラシ痘ウイルス
• オルフウイルス
• 偽牛痘ウイルス
• アカシカ痘ウイルス

パラポックスウイルスは、世界中で牛、羊、山羊、アカリスに感染を引き起こします。パラポックスウイルスは、症例に応じてさまざまな大きさの病変を引き起こす傾向があります。1990 年から 1995 年にかけて、年間平均 15 件の症例が報告されました。これは、1968 年から 1978 年にかけての年間平均 46 件から大幅に減少しています。^{[引用が必要]}

一部の著者は、この感染症は深刻な感染症のようには見えないため、報告されているよりもはるかに一般的であると考えています。^{[引用が必要]}

ほとんどの報告では、春と秋にヒトの感染頻度が高くなることが示されているが、これはおそらく、感受性のある動物の季節的な屠殺によるものと思われる。しかし、他の報告では、冬に発生率が高くなるとしている。これは、外傷を引き起こし、感染につながる可能性のあるハリエニシダという動物の飼料の使用に起因する可能性がある。^[要出典]

• アザラシ痘ウイルス

• ウイルスゾーン: パラポックスウイルス
• ICTV の
• ウイルス病原体データベースおよび分析リソース (ViPR): ポックスウイルス科