
妊娠を母親が認識することは、妊娠を満期まで継続する上で極めて重要な側面です。妊娠を継続するために母親が認識しなければ、黄体退縮を止め、胎児の着床、成長、子宮の発達を促進する最初のメッセンジャーは、何も代わりのものが何もないまま終了し、妊娠は失われます。
妊娠の維持は、黄体(CL)によって最初に生成されるプロゲステロンの継続的な生成に依存しています。 [1]排卵後に卵巣 に発達するホルモン分泌構造。母親の妊娠認識は種によって異なりますが、すべて黄体退縮を防ぐための信号が含まれており、これにより月経または発情周期の再開が防止されます。
黄体退縮は黄体の退縮です。このプロセスはプロゲステロンの減少によって識別され、排卵後の妊娠がないことを意味します。妊娠していない子宮では、プロゲステロンの減少によりエストロゲンが戻り、オキシトシン受容体がアップレギュレーションされ、その結果 PGF2αが脈動放出されます。次に、黄体退縮が誘発されます。この退縮により、月経周期が継続します。
しかし、妊娠が成立すると、高レベルのプロゲステロンがCLによって維持され、胎盤ホルモンhCGがさらにCLを維持するため、母親が妊娠を認識することで黄体退縮は回避されます。[2]
認識のメカニズム
人間
黄体から放出されるプロゲステロンは、初期胚の細胞の外層である栄養芽層の細胞によって産生されるヒト絨毛性ゴナドトロピン(hCG)によって促進される。 [3]
羊と牛
ほとんどの反芻動物種において、インターフェロンタウは母親が妊娠を認識するためのシグナルであることが確認されています。[4]そのため、インターフェロンタウは抗黄体溶解因子とも呼ばれ、黄体の維持に不可欠です。
インターフェロンタウは、ヒツジ種では約10日目から、ウシ種では15日目から、胚盤胞の栄養外胚葉から分泌されます。インターフェロンタウは母体子宮の子宮内膜細胞に作用して、黄体溶解因子PGF2ɑの産生を阻害します。 [6] PGF2ɑ産生の阻害は、遺伝子発現の変化の結果です。インターフェロンタウは、ヒツジとウシの両方でオキシトシン受容体遺伝子の転写を阻害し、ヒツジではエストロゲン受容体ɑ遺伝子の転写も阻害します。[5]子宮内膜細胞にこれらの受容体が存在しないため、PGF2ɑの脈動放出が妨げられます。
参考文献
- ^ Norwitz ER、Schust DJ、Fisher SJ (2001 年11 月)。「着床と妊娠初期における生存」。The New England Journal of Medicine。345 ( 19): 1400–8。doi :10.1056/NEJMra000763。PMID 11794174 。
- ^ Kumar P, Magon N (2012年10月). 「妊娠中のホルモン」.ナイジェリア医学雑誌. 53 (4): 179–83. doi : 10.4103/0300-1652.107549 . PMC 3640235. PMID 23661874 .
- ^ シェーンウルフ、ゲイリー C. (2015)。ラーセンのヒト発生学(第 5 版)。フィラデルフィア、ペンシルバニア州。p. 37。ISBN 9781455706846。
{{cite book}}: CS1 メンテナンス: 場所が見つかりません 発行者 (リンク) - ^ Dorniak P、Bazer FW、Spencer TE(2013年4月)。「生理学および内分泌学シンポジウム:子宮内膜機能および受胎産物の伸長におけるインターフェロンタウの生物学的役割」。Journal of Animal Science。91(4):1627–38。doi : 10.2527 /jas.2012-5845。PMID 23097402 。
- ^ ab Forde N, Lonergan P (2017年11月). 「反芻動物におけるインターフェロン-タウと繁殖力」.生殖. 154 (5): F33–F43. doi : 10.1530/REP-17-0432 . PMID 28887326.
- ^ Roberts RM (2007-10-01). 「インターフェロンタウ、妊娠の母親による認識に関与するタイプ 1 インターフェロン」。サイトカイン& 成長因子レビュー。インターフェロン研究に対するミルスタイン家の支援を称える。18 ( 5–6 ): 403–8。doi :10.1016/j.cytogfr.2007.06.010。PMC 2000448。PMID 17662642。
