ジョセフ・T・コイル

ジョセフ・トーマス・コイル・ジュニア^[1]（1943年10月9日生まれ）は、アメリカの精神科医、神経科学者である。ハーバード大学医学部のエベン・S・ドレイパー精神医学・神経科学教授である。^[2]

コイル氏は精神疾患、特に統合失調症の神経生物学に関する研究で知られている。1991年から1992年にかけては神経科学学会の会長を務め、 2001年にはアメリカ神経精神薬理学会の会長も務めた。また、医学研究所の会員でもある。

コイルは1943年10月9日、イリノイ州シカゴで生まれた。^[3]コイルの家族には、叔父や従兄弟など医師が数人いた。母方の祖父はアイオワ州の医師で、ルクセンブルクからの移民で、ラッシュ医科大学に通っていた。コイルの父親は整形外科医で、シカゴ・ホワイトソックスのチーム医師だった。^[4]

コイルはシカゴのサウスサイドで育った。子供の頃、化学セットを所有し、剥製術の授業を受けた。イエズス会の高校に通い、その後ホーリークロス大学に入学し、フランス語と哲学を専攻したが、古典ギリシャ語、ラテン語、フランス語も学んだ。^{[5]コイルは、フランスの}パリ大学で学び、形成期を過ごした。ホーリークロス大学に戻ると、アイルランドの劇作家サミュエル・ベケットに関する卒業論文を書き、 1965年に文学士（BA）を取得して卒業した。 ^[6]後に、大学が文学、言語、哲学に重点を置いていたことを「私の世界観を大きく変え、芸術、音楽、文学への興味を固めた」と回想している。^[7]

ジークムント・フロイト、ジャック・ラカン、ジャン＝ポール・サルトルに影響を受けたコイルは、大学卒業後の夏に地元のコミュニティ病院で精神科看護師になった。友人の兄弟が被害妄想で入院したのをきっかけに、コイルは医学部で精神医学を学ぶことを決意した。ジョンズ・ホプキンス大学で医学を学び、レオン・アイゼンバーグ、ジェローム・フランク、ロバート・クック、シーモア・ケティ、カート・リクターの講義に出席した。^[7] 2年生の時、コイルは精神薬理学を教える神経科学者ソロモン・スナイダーの影響を受け、スナイダーの研究室で助手になった。^{[8]コイルは奨学金を得て}ジョンズ・ホプキンス大学医学部でスナイダーのもとに残り、 1969年に医学博士号（MD）を取得した。 ^[9]

その後、小児科の研修を修了し、1973年から1976年まで精神科の研修医として勤務した。この間、コイルはエピネフリンやノルエピネフリンを含むカテコールアミンの研究で知られるノーベル賞受賞者のジュリアス・アクセルロッドとともに研究を行った。^{[2] [10]}

コイル氏は現在、ハーバード大学医学部の精神医学および神経科学の学科長を務めている。 1990年に米国医学アカデミーの会員となり、芸術科学フェローおよび米国精神医学会の会員となった。1991年から2001年にかけては、やはりハーバード大学の統合精神医学科の学科長を務めた。1991年にハーバード大学医学部に勤務する前は、1975年にジョンズ・ホプキンス大学で児童精神医学の教授を務め、1985年には児童精神医学の特別教授に任命された。臨床医としてのキャリアにおいて、コイル氏は神経科学と臨床精神医学の研究を組み合わせた基盤を確立し、統合失調症や双極性障害などの特定の神経精神疾患の解明に貢献した。これらの疾患に関する研究は、ハンチントン病やアルツハイマー病などの疾患の根底にある神経学的メカニズムの発見につながった。^[10]

コイルは1991年から1992年まで神経科学会会長を務め、2001年にはアメリカ神経精神薬理学会会長を務めた。また、 2001年から2014年まで一般精神医学アーカイブの編集長を務めた。^[11]

コイル氏は現在、精神分子神経科学研究所の所長を務めている。神経生物学や精神薬理学の数多くの分野で業績を残しているが、特に神経伝達物質グルタミン酸の研究で傑出している。コイル氏は、グルタミン酸の脳への興奮作用と、この神経伝達物質が一般的な精神疾患、主に統合失調症で果たす役割を研究してきた。コイル氏と同僚らの研究の主な焦点は、精神疾患の根底にある神経分子メカニズムを理解することであり、これらのメカニズムが脳や全体的な行動にどのように影響するかを理解し、効率的で効果的な治療法の開発に役立てることである。コイル氏は特に、統合失調症、双極性障害、ハンチントン病、アルツハイマー病に注目した。コイル氏は、統合失調症に類似した双極性障害の構造異常を特定した最初の科学者の一人である。コイルの研究室は、人間と類似した神経系を持つマウスなどのモデル生物で、これらの障害の根底にある神経分子メカニズムを模倣することを目指しています。その方法の 1 つは、脳の多数の経路と構造内で興奮性情報の伝達に重要な役割を果たすN-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR) を標的とすることです。これらの標的実験の結果、これらの NMDAR をコードする遺伝子が変更されると、モデル生物の化学経路と行動特性が統合失調症患者に見られるものと模倣されることが示されました。このような研究は、科学や医学の研究に有益です。なぜなら、これらの実験を行うことで、統合失調症などの精神疾患に関連するグルタミン酸伝達経路を標的とし、そのような経路によって引き起こされる損傷を標的にして回復/予防する治療法を開発できるだけでなく、さまざまな精神状態に対する全体的な理解を深めることができるからです。例えば、コイルの研究室が統合失調症におけるNMDARの役割に関して発表した研究は、NMDARを回復させる薬剤の試験につながり、機能経路の損傷の回復と行動および認知能力の全体的な改善をもたらしました。^{[12] [10]}

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• Whitehouse PJ、Price DL、Struble RG、Clark AW、Coyle JT、Delon MR。アルツハイマー病と老人性痴呆症：前脳基底部におけるニューロンの喪失。Science。1982年3月5日;215(4537):1237-9。（Google Scholarによると、4210回引用されています。^[16]
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• Coyle JT、Schwarcz R. カイニン酸による線条体ニューロンの損傷はハンチントン舞踏病のモデルとなる。Nature. 1976年9月;263(5574):244-6.(Google Scholarによると1427回引用されている。^[16]
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• Lisman JE、Coyle JT、Green RW、Javitt DC、Benes FM、Heckers S、Grace AA。統合失調症における神経伝達物質とリスク遺伝子の相互作用を理解するための回路ベースのフレームワーク。神経科学の動向。2008年5月1日;31(5):234-42。（Google Scholarによると1078回引用されています。^[16]
• Coyle JT. グルタミン酸と統合失調症：ドーパミン仮説を超えて。細胞および分子神経生物学。2006年7月;26(4):363-82。（Google Scholarによると1021回引用。^[16]

• スクワイア、ラリー; オルブライト、トム; コイル、ジョセフ。「ジョセフ・T・コイル、MD」（PDF）。神経科学ジャーナル。10 ：192–229。