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| サケ科ノビラブドウイルス | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| クラス： | モンジビリセテス |
| 注文： | モノネガウイルス科 |
| 家族： | ラブドウイルス科 |
| 属: | ノビラブドウイルス |
| 種： | サケ科ノビラブドウイルス
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| 同義語 | |
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伝染性造血器壊死症ウイルス（IHNV）は、マイナス鎖の一本鎖の弾丸型RNA ウイルスで、ラブドウイルス科に属し、ノビラブドウイルス属 に属します。このウイルスは、マスやサケなどのサケ科の魚類に伝染性造血器壊死症と呼ばれる病気を引き起こします。この病気は、チヌークサーモン病、コールマン病、コロンビア川ベニザケ病、カルタス湖ウイルス病、オレゴンベニザケ病、サクラメント川チヌーク病、ベニザケウイルス病など、さまざまな名前で呼ばれることがあります。IHNVはカナダと米国の太平洋沿岸でよく見られますが、欧州と日本でも見つかっています。[1] [2] [3] IHNVの流行が最初に報告されたのは、1950年代に米国のワシントン州とオレゴン州の養魚場で発生しました。[4]魚インフルエンザ ウイルス（IHNV）は、糞便、尿、性液、外部粘液中にウイルスが排出された後、周囲の水との直接接触または密接な接触によって伝染します。ウイルスは魚のひれの付け根から侵入します。[5]
この病気はEUの非外来性疾患としてリストされているため、欧州共同体魚類病参照研究所によって厳重に監視されています。さまざまなIHNV遺伝子型の分布を追跡するために、Fishpathogens.eu [6]と呼ばれるデータベースが作成され、さまざまな魚類病原体（IHNVを含む）とその配列に関するデータが保存されています。
分類
IHNV は魚類の感染性造血器壊死症 (IHN) の原因物質であり、マイナス鎖一本鎖 RNA ウイルスです。IHNV はノビラブドウイルス属 に属し、[7]ラブドウイルス科に属します。北米の IHNV 分離株は、部分的な糖タンパク質 (G) 遺伝子配列に基づいて分類されています。[8]北米の 3 つの主要な IHNV 遺伝子群は、北米の IHNV 地理的範囲の上部、中部、下部にそれぞれ U、M、L と指定されています。日本と韓国の分離株は、新しい日本のニジマス遺伝子群を構成しています。[2] [9]
ビリオン
ウイルス粒子はエンベロープとヌクレオカプシドから構成されています。ウイルス粒子は弾丸型で、直径45～100nm、長さ100～430nmです。[10]表面突起は密に分散した特徴的なスパイクで、準平面端を除いて表面全体を覆っています。
ゲノム構成
魚類ラブドウイルスIHNVは、約11,000ヌクレオチドの分節されていないマイナス鎖一本鎖RNAゲノムを含む弾丸形のウイルス粒子を持ち、核タンパク質（N）、リン酸化タンパク質（P）、マトリックスタンパク質（M）、糖タンパク質（G）、非ウイルスタンパク質（NV）、ポリメラーゼ（L）の6つのタンパク質をこの順序でコードしています。[11]
現在までに完全なゲノム配列が明らかになっているIHNV分離株は3つだけです。[12] [13] [14]
現在までに5つの遺伝子型が同定されている。[2] [15]これらのうち1つは日本特有のものであると思われる。
このウイルスは北米で進化したようです。ヨーロッパの株は単一の遺伝子型（M）から進化したようで、単一の導入イベントを示唆しています。[16]
進化
このウイルスは、最初に報告された1950年代以前に進化したようです。[15]
IHNV 複製サイクル
ラブドウイルスの感染サイクルは、吸着、浸透と脱殻、転写、翻訳、複製、組み立て、出芽という一連のイベントによってこの順序で発生します。
伝染 ; 感染
IHNVの保有生物は、臨床的に感染した魚と、養殖魚、野生魚、または野生魚の中の隠れたキャリアです。ウイルスは尿、性液、および外部粘液を介して排出されますが、腎臓、脾臓、およびその他の内臓は、明白な感染の過程でウイルスが最も豊富に存在する部位です。[17]昆虫、環形動物、および甲殻類は、ウイルスベクターとして機能する可能性があります。動物間流行の可能性は10°Cで最も高く、15°Cを超えると自然に病気は発生しません。[18]
臨床症状
IHNV感染の臨床症状には、腹部膨張、眼球突出、皮膚黒ずみ、異常行動、貧血、鰓退色などがあります。感染した魚は、口や頭の後ろ、胸びれ、肛門付近の筋肉、稚魚の場合は卵黄嚢など、複数の部位で出血することがよくあります。感染した魚は衰弱し、最終的には腹を上にして水面に浮かぶようになります。
壊死は腎臓や脾臓でよく見られ、肝臓でも起こることがある。[19]若い魚の死亡率は非常に高い。
魚の中には感染後も生き残ると、隠れたウイルス保有者になるものもいる。
診断
臨床症状および過去の発生歴は、IHN を示唆する場合があります。ブドウ球菌凝集反応、ウイルス中和反応 (VN)、間接蛍光抗体検査、ELISA、PCR、および DNA プローブ技術を使用して、診断を確定できます。ゴールド スタンダードはウイルス中和反応です。あるいは、組織病理学で消化管の粘膜固有層、緻密層、および顆粒層の顆粒細胞の変性および壊死を特定することで、感染を診断できます。
治療と管理
有効性が証明された治療法はまだない。この病気を予防するには、厳格な隔離、衛生、検査手順を実施する必要がある。
歴史
このウイルスは、1987年にフランスとイタリアでヨーロッパで初めて報告されました。1992年にはドイツでも報告されました。
2018年4月、科学者らは、太平洋北西部のコロンビア川流域でサケとニジマスの幼魚を発見したと発表し、これが海への放出と病気の蔓延を防ぐことにつながったとしている。[20]
参考文献
- ^ Rudakova, SL; Kurath, G.; Bochkova, EV (2007 年 3 月)。「ロシア、カムチャッカ半島における感染性造血器壊死ウイルスの発生と遺伝子型判定」。 水生生物の病気。75 ( 1): 1–11。doi : 10.3354/dao075001。PMID 17523538。
- ^ abc Nishizawa, T.; Kinoshita, S.; Kim, WS; Higashi, S.; Yoshimizu, M. (2006年8月). 「糖タンパク質遺伝子に基づく日本産感染性造血器壊死ウイルス（IHNV）分離株のヌクレオチド多様性」.水生生物の病気. 71 (3): 267–272. doi : 10.3354/dao071267 . hdl : 2115/43977 . PMID 17058607.
- ^ Enzmann, PJ; Kurath, G.; Fichtner, D.; Bergmann, SM (2005 年 9 月)。「感染性造血器壊死ウイルス: 北米遺伝子群 M からのヨーロッパ分離株の単系統起源」。水生 生物の病気。66 (3): 187–195。doi : 10.3354/ dao066187。PMID 16261933。
- ^ Rucker, RR; Whipple, WJ; Parvin, JR; Evans, CA (1953). 「ウイルス起源と思われるサケの伝染病」Fishery Bulletin . 76 : 35–46.
- ^ Harmache, A.; LeBerre, M.; Droineau, S.; Giovannini, M.; Brémont, M. (2006 年 4 月)。「感染した生きたサケ科魚類の生物発光イメージングにより、ノビラブドウイルスが侵入する主要な入り口は鰭の付け根であることが明らかに」。Journal of Virology。80 ( 7 ) : 3655–3659。doi : 10.1128 /JVI.80.7.3655-3659.2006。PMC 1440417。PMID 16537634 。
- ^ 「Fishpathogens.eu データベース」。Epizone - 欧州共同体魚類病参照研究所。
- ^ 「ICTVdB ウイルスコード: 01.062.0.06.001」。国立衛生研究所。2023年1月19日。
- ^ Kurath, G.; Garver, KA; Troyer, RM; Emmenegger, EJ; Einer-Jensen, K.; Anderson, ED (2003 年 4 月)。「北米における感染性造血器壊死ウイルスの系統地理学」。一般ウイルス学ジャーナル。84 (4): 803–814。doi : 10.1099/ vir.0.18771-0。PMID 12655081。
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- ^ 「感染性造血器壊死」（PDF）。ファクトシート。アイオワ州立大学、食糧安全保障および公衆衛生センター。
- ^ 「研究によりサケのIHNVウイルスの痕跡が判明 | the Spokesman-Review」
外部リンク
- 「欧州共同体魚類病参照研究所」。2014年11月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- 「Fishpathogens.eu」。IHNV 分離株とその配列に関するデータベース
- 「感染性造血器壊死」。WikiVet 。 2012年2月25日閲覧。