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| 水平セル | |
|---|---|
 網膜神経細胞の計画図。 | |
| 詳細 | |
| システム | 視覚システム |
| 位置 | 網膜 |
| 識別子 | |
| メッシュ | D051248 |
| ニューロレックスID | ニフェクスト40 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
水平細胞は、脊椎動物の目の網膜の 内核層に細胞体を持つ、横方向に相互接続するニューロンです。複数の光受容細胞からの入力を統合し、調整するのに役立ちます。その機能の中で、水平細胞は側方抑制を介してコントラストを高め、明るい光と暗い光の両方の条件に適応する役割を担っていると考えられています。水平細胞は、桿体と錐体の光受容体に抑制フィードバックを提供します。[1] [2]それらは、多くの種類の網膜神経節細胞の受容野の拮抗的な中心-周囲特性に重要であると考えられています。[3]
その他の網膜ニューロンには、光受容細胞、双極細胞、アマクリン細胞、網膜神経節細胞が含まれます。
構造
種によって異なりますが、通常、水平細胞には1つまたは2つのクラスがあり、3番目のタイプが提案されることもあります。[1] [2]
水平細胞は光受容体にまたがり、光受容体細胞にシナプスする前に入力を合計します。[1] [2]水平細胞は双極細胞にもシナプスする可能性がありますが、これは不明です。[1] [4]
網膜の中心部に向かうにつれて水平細胞の密度が高くなります。猫では、網膜の中心部付近のA型水平細胞の密度は225個/mm 2で、網膜の周辺部では120個/mm 2であることが観察されています。[5]
水平細胞と他の網膜介在ニューロン細胞は、偶然に同じサブタイプの細胞が隣り合う可能性は低く、その結果、それらを分離する「排除ゾーン」が形成されます。モザイク配置は、網膜全体に各細胞タイプを均等に分配するメカニズムを提供し、視野のすべての部分が処理要素の完全なセットにアクセスできるようにします。[5] MEGF10およびMEGF11膜貫通タンパク質は、マウスの水平細胞とスターバーストアマクリン細胞によるモザイクの形成に重要な役割を果たします。[6]
関数
水平細胞は、光がないときに光受容体からグルタミン酸が放出されることにより脱分極する。水平細胞が脱分極すると、近くの光受容体が過分極する。逆に、光があるときは、光受容体はグルタミン酸をあまり放出せず、それが水平細胞を過分極させ、近くの光受容体の脱分極につながる。したがって、水平細胞は光受容体に負のフィードバックを提供する。水平細胞の適度に広い横方向の広がりとギャップ結合による結合は、網膜表面の領域に当たる光の平均レベルを測定し、水平細胞は光受容体の出力から比例値を減算して、内部網膜回路への信号入力を動作範囲内に維持する。[1]水平細胞は、網膜神経節細胞の周囲に寄与する2つの抑制性介在ニューロンのグループの1つでもある。[2]
照明中心光受容体過分極水平細胞過分極周辺光受容体脱分極
水平細胞の脱分極が光受容体を過分極させる正確なメカニズムは不明である。水平細胞にはGABAが含まれているが、水平細胞が錐体を抑制する主なメカニズムは、水平細胞から錐体への GABA の放出を伴わないと考えられる。[4] [7] [8]相互に排他的ではない 2 つのメカニズムが、錐体によるグルタミン酸放出の水平細胞抑制に寄与している可能性がある。仮定されている両方のメカニズムは、水平細胞が錐体上に作る陥入シナプスによって提供される保護された環境に依存している。[4] [9] 最初に仮定されているメカニズムは、シナプス遅延のない非常に高速なエファプティックメカニズムであり、知られている中で最も高速な抑制性シナプスの 1 つとなっている。[4] [10] [11] 2 番目に仮定されているメカニズムは、時定数が約 200 ms と比較的遅く、錐体シナプス終末を陥入する水平細胞樹状突起にある Pannexin 1 チャネルを介した ATP 放出に依存している。エクトATPase NTPDase1は細胞外ATPをAMP、リン酸基、プロトンに加水分解する。リン酸基とプロトンはpKa 7.2のpH緩衝液を形成し、シナプス間隙のpHを比較的酸性に保つ。これにより錐体Ca 2+チャネルが阻害され、結果的に錐体によるグルタミン酸の放出が減少する。[4] [11] [12] [13] [14]
双極細胞の中心-周囲拮抗性は錐体から受け継がれたものと考えられている。しかし、双極細胞にシナプスを形成する錐体終末から離れた錐体の部分から記録をとった場合、中心-周囲拮抗性は双極細胞よりも錐体で信頼性が低いように思われる。水平細胞からの陥入シナプスが錐体終末に形成されるため、錐体の中心-周囲拮抗性は錐体終末でより確実に存在すると考えられる。[15]
参照
参考文献
- ^ abcde Masland, RH (2012). 「網膜の神経組織」. Neuron . 76 (2): 266–280. doi :10.1016/j.neuron.2012.10.002. PMC 3714606 . PMID 23083731.
- ^ abcd Demb JB、Singer JH (2015年11月)。「網膜の機能回路」。Annu Rev Vis Sci . 1 : 263–289. doi :10.1146/annurev-vision-082114-035334. PMC 5749398 . PMID 28532365.
- ^ 茶屋、太郎;松本 明弘;杉田裕子;渡辺 聡;桑原隆介；立花正雄；古川 貴久 (2017-07-17) 「網膜回路における水平細胞の多彩な機能的役割」。科学的報告書。7 (1): 5540。ビブコード:2017NatSR...7.5540C。土井: 10.1038/s41598-017-05543-2。ISSN 2045-2322。PMC 5514144。PMID 28717219。
- ^ abcde Thoreson WB、 Mangel SC（2012年9月）。「外網膜における横方向の相互作用」。Prog Retin Eye Res。31 （ 5 ）：407–41。doi ： 10.1016 / j.preteyeres.2012.04.003。PMC 3401171。PMID 22580106。
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- ^ Kay, JN; Chu, MW; Sanes, JR (2012). 「MEGF10 と MEGF11 は網膜ニューロンのモザイク間隔に必要な同型相互作用を媒介する」Nature . 483 (7390): 465–9. Bibcode :2012Natur.483..465K. doi :10.1038/nature10877. PMC 3310952 . PMID 22407321.
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文献
- Masland, RH (2012). 「網膜の神経組織」. Neuron . 76 (2): 266–280. doi :10.1016/j.neuron.2012.10.002. PMC 3714606. PMID 23083731 .
外部リンク
- Webvision: 水平セル