ギャップ遺伝子

ギャップ遺伝子は、一部の節足動物の分節胚の発達に関与する遺伝子の一種です。ギャップ遺伝子は、遺伝子の変異の影響によって定義され、連続した体節の喪失を引き起こし、通常の体構造のギャップに似ています。したがって、各ギャップ遺伝子は、生物のセクションの発達に必要です。

ギャップ遺伝子は、 1980年にクリスティアーネ・ニュスライン＝フォルハルトとエリック・ヴィーシャウスによって初めて記述されました。^[1]彼らは遺伝子スクリーニングを使用して、ショウジョウバエであるキイロショウジョウバエの胚発生に必要な遺伝子を特定しました。彼らは、突然変異により特定の範囲の体節が欠失する3つの遺伝子、 knirps、Krüppel、hunchbackを発見しました。その後の研究では、ショウジョウバエの初期胚でさらに多くのギャップ遺伝子、giant、huckebein、taillessを特定しました。^{[2] [3]}ショウジョウバエの頭部の発達には、orthodenticleやbuttonheadなどのさらなるギャップ遺伝子が必要です。

ギャップ遺伝子が分子レベルで特定されると、各ギャップ遺伝子は初期胚において、変異体に存在しない領域と一般的に相関するバンドで発現することが判明した。 ^{[4] [5]}ショウジョウバエでは、ギャップ遺伝子は転写因子をコードし、分節化に関与する別の遺伝子セットであるペアルール遺伝子の発現を直接制御する。^{[6] [7]ギャップ遺伝子自体は、} bicoidやnanosなどの母性効果遺伝子の制御下で発現し、正確な発現パターンを実現するために互いに制御し合う。

tailless の発現は、胚の極にある胴体タンパク質によって活性化されます。また、tailless は母性効果遺伝子 bicoid によっても複雑に制御されます。

胚で転写された hunchback と母体で転写された hunchback は両方とも、前部では bicoid タンパク質によって活性化され、後部では nanos タンパク質によって阻害されます。胚で転写された hunchback タンパク質は、母体で転写された hunchback と同様に、 Krüppelと knirps に対して同じ効果を発揮することができます。

Krüppel 遺伝子は、胚の中心部で bicoid タンパク質の勾配が急激に低下したときに活性化されます。Krüppel は、bicoid、hunchback、tailless、knirps、giant の 5 つの調節タンパク質によって制御されます。Krüppel は、hunchback、giant、tailless の高レベルによって阻害され、Krüppel 発現の前方境界を確立します。Krüppel は、knirps によっても阻害され、bicoid の低レベルと hunchback の低レベルによって活性化され、Krüppel 発現の後方境界を確立します。

knirps 遺伝子は自発的に活性化されるようです。これは hunchback によって抑制されます。hunchback 抑制は、knirps 遺伝子の前方境界を定義します。hunchback による knirps 遺伝子のより効率的な抑制により、knirps は Krüppel と比較して胚のより後方で発現します。tailless タンパク質は胚の後部での knirps 遺伝子発現を抑制し、knirps タンパク質が胚の中央部 (ただし Krüppel と比較してより後方) でのみ発現できるようにします。これは、hunchback と tailless の両方が knirps のエンハンサー領域に結合できるためです。

ギャップ遺伝子は、 エンハンサー領域への結合を競うことで、ペアルール遺伝子とホメオティック遺伝子の発現を制御する転写因子をコードしています^{[8] 。}ショウジョウバエの胚盤葉におけるギャップ遺伝子の発現は、カナリゼーションと呼ばれる特性を示すことが実証されています。カナリゼーションは、遺伝子型や環境の変動にかかわらず、一貫した表現型を生み出す発達中の生物の特性です。カナリゼーションは、ギャップ遺伝子発現の相互制御の現れであり、ギャップ遺伝子の動的システムにおけるアトラクターの作用から生じると理解できると提案されています^{[9] 。}

• ショウジョウバエの胚発生
• ペアルール遺伝子

• インタラクティブフライ: http://www.sdbonline.org/fly/aignfam/gapnprl.htm