人間の体内に存在するタンパク質
| TNFRSF6B |
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| 利用可能な構造 |
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| ＰＤＢ | ヒト UniProt 検索: PDBe RCSB |
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| PDB IDコードのリスト |
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3K51、3MHD、3MI8、4J6G、4KGG、4KGQ、4MSV |
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| 識別子 |
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| エイリアス | TNFRSF6B、DCR3、DJ583P15.1.1、M68、M68E、TR6、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー6b、TNF受容体スーパーファミリーメンバー6b |
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| 外部ID | オミム：603361;ホモロジーン: 48242;ジーンカード：TNFRSF6B; OMA :TNFRSF6B - オルソログ |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 鼻粘膜の嗅覚領域
- 脾臓
- 皮下脂肪組織
- 右肺
- 左肺の上葉
- C1セグメント
- 小脳の右半球
- 付録
- 下垂体前葉
- 扁桃体
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| | | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- タンパク質結合
- 腫瘍壊死因子活性化受容体活性
- シグナル伝達受容体の活性
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- 多細胞生物の発達
- アポトーシスシグナル伝達経路
- リポ多糖類に対する反応
- 炎症反応
- 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路
- アポトーシス過程の負の調節
- 細胞集団増殖の調節
- 免疫反応
- アポトーシスの過程
- アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の負の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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デコイ受容体3（Dcr3 ）は、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー6B（TNFRSF6B）、TR6、M68としても知られ、 Fasリガンド誘導性アポトーシスを阻害する腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーの可溶性タンパク質です。[3] [4] [5]
発見
Dcr3 は、1998 年に、発現配列タグ (EST) データベースで TNFR 遺伝子スーパーファミリーと相同性のある遺伝子を検索することによって特定されました。
構造
TNFRSF6Bのオープンリーディングフレームは、 29残基のシグナル配列と4つのタンデムシステインリッチリピートを含む300アミノ酸をコードしています。この遺伝子では、同じアイソフォームをコードしているが5' UTRが異なる2つの転写バリアントが観察されています。[5] TNFRスーパーファミリーの他のほとんどのメンバーとは異なり、TNFRSF6は膜貫通ドメインを含まない可溶性タンパク質です。
関数
この遺伝子は腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーに属し、リガンド結合をめぐってデスレセプターと競合するデコイ受容体として働く。コード化されたタンパク質は、 FasLおよびLIGHT媒介細胞死およびT細胞活性化を抑制する調節的役割を果たすとともに、TL1Aの中和を介して血管新生を誘導すると想定されている。この遺伝子の過剰発現は、消化管腫瘍などさまざまな腫瘍で確認されており、他の腫瘍関連遺伝子とともに、染色体20上の遺伝子が豊富なクラスターに位置している。[5]
インタラクション
TNFRSF6B は以下と相互作用することが示されています:
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000243509 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab Pitti RM、Marsters SA、Lawrence DA、Roy M、Kischkel FC、Dowd P、Huang A、Donahue CJ、Sherwood SW、Baldwin DT、Godowski PJ、Wood WI、Gurney AL、Hillan KJ、Cohen RL、Goddard AD、Botstein D、Ashkenazi A (1999 年 1 月)。「肺癌および結腸癌における Fas リガンドのデコイ受容体のゲノム増幅」。Nature。396 ( 6712 ) : 699–703。doi : 10.1038 /25387。PMID 9872321。S2CID 4427455。
- ^ abc Yu KY、Kwon B、Ni J、Zhai Y、Ebner R、Kwon BS (1999 年 6 月)。「腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー (TR6) の新たに同定されたメンバーは LIGHT 媒介アポトーシスを抑制する」。J Biol Chem . 274 ( 20): 13733–6。doi : 10.1074/jbc.274.20.13733。PMID 10318773。
- ^ abc 「Entrez遺伝子：TNFRSF6B腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー、メンバー6b、デコイ」。
- ^ Zhang J、Salcedo TW、Wan X、Ullrich S、Hu B、Gregorio T、Feng P、Qi S、Chen H、Cho YH、Li Y、Moore PA、Wu J (2001 年 6 月)。「TR6/DcR3 による同種抗原に対する T 細胞応答の変調」。J . Clin. Invest . 107 (11): 1459–68. doi :10.1172/JCI12159. PMC 209323 . PMID 11390428。
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さらに読む
- Kikuno R, Nagase T, Ishikawa K, et al. (1999). 「未確認ヒト遺伝子のコード配列の予測。XIV. 試験管内で大きなタンパク質をコードする脳由来の100個の新しいcDNAクローンの完全な配列」。DNA Res . 6 (3): 197–205. doi : 10.1093/dnares/6.3.197 . PMID 10470851。
- Bai C, Connolly B, Metzker ML, et al. (2000). 「遺伝子増幅と4遺伝子クラスターにおける位置に依存しないヒト消化管腫瘍におけるM68/DcR3の過剰発現」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 97 (3): 1230–5. Bibcode :2000PNAS...97.1230B. doi : 10.1073/pnas.97.3.1230 . PMC 15578 . PMID 10655513.
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外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW の自己免疫リンパ増殖性症候群に関するエントリ
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
