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DOM-AT、またはDOMAT （ 5,8-ジメトキシ-6-メチル-2-アミノテトラリンとも呼ばれる）は、サイケデリックアンフェタミンDOMに関連する環状フェネチルアミンおよび2-アミノテトラリンである。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]これは特にDOMの環状2-アミノテトラリン類似体である。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]
この化合物は、試験管内でDOMよりも末梢セロトニン受容体のより強力なアゴニストであることがわかっています。[ 4 ] [ 2 ] [ 5 ]この活性は、セロトニン受容体拮抗薬シナセリンおよび非幻覚性セロトニン受容体モジュレーター2-ブロモ-LSD（BOL-148）によって阻害されました。[ 2 ] [ 5 ] [ 3 ]しかし、これらの研究では、DOM-ATは動物またはヒトにおける幻覚剤タイプの活性についてテストされていません。 [ 4 ]その後、DOM-ATはラットの行動テスト（条件付け回避反応テストなど）で典型的な幻覚剤のようなプロファイルを示さないようでした。[ 2 ] [ 6 ] [ 3 ]ネコではDOM-ATは激怒反応を引き起こし、ウサギでは行動興奮と高体温を引き起こしました。[ 2 ] [ 6 ]後期の研究では、DOM-AT はげっ歯類の薬物識別試験でLSDの代わりにはならなかったが、関連する環状2-アミノインダン化合物DOM-AIは有効であったものの、DOM よりはるかに効力は低かった (約 1/15)。[ 7 ]これらの知見に基づき、DOM-AT は幻覚剤様活性の点では不活性であり、ヒトにおいて幻覚作用を示す可能性は低いとみなされている。[ 1 ] [ 2 ]
DOM-ATは、1973年にDavid E. Nicholsによって科学文献で初めて記述されました。 [ 3 ] [ 8 ]
DOMおよび関連する幻覚剤の他の環状アナログには、DOM-CR、DMCPA、TFMBOX、ジムスカリン、TCB-2、LPH-5、およびZC-Bが含まれます。[ 1 ] [ 4 ] [ 2 ]
2-アミノテトラリンおよび2-アミノインダン誘導体には活性がないことが判明しており、側鎖はアリール環の平面内に存在できない可能性が高いことが示唆されていた（Coutts and Malicky 1974; Nichols et al. 1974; Monte et al. 1998）。
平滑筋標本を用いて、アミノテトラリンは一般的に、対応する置換フェニルイソプロピルアミンよりも収縮を誘発する力が約20～30倍強いことを示した。 DOM 5と、その剛直な類似体である6（DOM-AT）および7（DOM-AI）との直接比較では、6はDOMまたはインダン7よりもセロトニン受容体に対するより強力なアゴニストであることが示された。DOMまたはDOM-ATによって誘発された収縮は、5-HT拮抗薬であるシナセリンによって完全に阻害された。ラットの眼底では、DOM-ATは7よりもはるかに強力であり、収縮はBOLによって阻害された（Nicholsら、1974）。ラットの行動試験では、6または7のいずれにも典型的な精神病様プロファイルは認められなかった。ネコでは、DOM-ATは偽の怒り反応を引き起こし、ウサギでは興奮と高体温を引き起こす（未発表の結果）。これらの研究からヒトにおける幻覚作用について明確な結論を導き出すことはできないものの、末梢セロトニン受容体への効果的な結合を得て動物に特定の行動変化を引き起こすためには、拡張された平面側鎖構造が必要であると結論づけるのは妥当であろう。
精神刺激薬フェニルイソプロピルアミンの剛直アナログとして調製された。いずれの化合物もラットにおいて精神病様作用を示さなかった。また、アミノテトラリン誘導体がラット眼底組織片およびヒツジ臍帯動脈の5-HT受容体に及ぼす影響についても検討した。
さらに、DOM の側鎖は芳香環の 6 位に結合して、立体配座が制限されたアミノテトラリン (DOMAT) およびアミノインダン (DOMAI) アナログを生成した。これらの研究では、DOMAT は DOM または DOMAI のどちらよりも末梢セロトニン受容体に対するより強力なアゴニストであることが示されたが、これらの剛直なアナログは、生体内での幻覚活性または神経受容体結合親和性についてはテストされなかった。
テトラリン類はいずれも動物モデルで明確な幻覚剤様作用を示さなかったが、XXXVII はウサギに高体温を引き起こし、ネコに激怒反応を引き起こす (49)。
リゼルグ酸のアミノテトラリン断片が LSD の活性に関与する部分であるならば、44 の固定された立体配座は DOM よりも活性が増加する可能性があると考えられた。