代償的成長（生物）

代償的成長はキャッチアップ成長や代償的増加とも呼ばれ、特に栄養欠乏の結果として、成長が鈍化した期間の後に生物が加速的に成長することです。 ^{[1] [2]}成長は体重または体長（人間の場合は身長）に関するものです。^{[1] [3] [4] [5] [6] [7] [8]}たとえば、栄養制限を経験した動物の体重は、時間の経過とともに、そのようなストレスを経験しなかった動物の体重と同程度になることがよくあります。^[1]代償的成長率が高いと過剰代償につながる可能性があり、生物は正常体重を超え、多くの場合、過剰な脂肪蓄積を示します。^[9]

生物は追加の時間をかけずに正常体重まで回復することができます。^[1]栄養制限が厳しい場合、正常体重に達するまで成長期間が延長されることがあります。 [1] 栄養制限が厳しい場合、生物は永久に成長が阻害され、正常体重に達することはありません。 ^[1]通常、動物では、炭水化物とタンパク質の制限から完全に回復します。^[9]

代償的成長は、人間、^{[3] [4] [5] [6] [7] [8]}他の哺乳類、^[10] 鳥類、^[10] 爬虫類、^[11] 魚類、^{[12] [13] [14]} 植物（特に草や若い木の苗木や若木）、^[15] 菌類、^[16] 微生物、^[17] 豚、^[18]イトトンボなど多くの生物で観察されています。^[19]

1911年、ハンス・アロンは栄養不足期間後の成長に関する最初の研究を行った。^[20]彼はイヌに栄養不足を与え、そのイヌが通常給餌を受けたイヌの最終体重には達しなかったものの、急速に体重を増やす能力がまだあることを発見した。^{[20] [21]} 1915年、オズボーンおよびメンデルは、成長制限後に餌を与えられたラットの成長速度が加速することを初めて実証した。^{[10] [20] [22]} 1945年、ブロディは「成長の恒常性」という概念を「生体エネルギーと成長」という本で展開した。^{[10] [20] [23] 1955年、ヴェルレ・ボーマンは}肉牛に関する記事で「代償的成長」という用語を初めて使用した。^{[10] [24]}

動物では、恒常性プロセスと恒常性調節プロセスが異常に高い成長率に関係しています。恒常性プロセスは通常、短期的には代償的成長に影響しますが、恒常性調節プロセスは通常、長期的な影響を及ぼします。

まず、栄養不足の期間に基礎代謝が減少します。腸の組織は、最初に重量と活動が減少する組織です。その後、再栄養 (再摂食) 段階では、摂食量の増加により、基礎代謝の代わりに、より多くの食事性タンパク質とエネルギーが組織の成長に寄与されます。最初に重量が増加するのは腸の組織で、次に筋肉組織、最後に脂肪組織が続きます。

代償的成長の正確な生物学的メカニズムは、まだ十分に解明されていない。しかし、制限期間中、下垂体によって成長ホルモン（GH）のレベルが上昇し、GH受容体の数が減少することがわかっている。^[25]インスリン様成長因子（IGF-1）も減少する。^[25]この制限が厳しい場合、アミノ酸が筋肉細胞から放出され、異化ホルモンが循環して糖新生プロセスが開始される。^[25]次に、代償が始まると、GHレベルは高いまま維持され、インスリンレベルが急上昇するため、GHが成長プロセスに使用できるようになる。^[25]最初は無駄のない筋肉が構築されますが、数週間の再給餌の後、脂肪が生物に蓄積し始めます。^[25]一方、IGF-1と甲状腺ホルモンは、はるかに早く正常レベルに近づきます。 [ ^25]これが、再給餌期間の後に動物の脂肪沈着が増加することが多い理由であると考えられます。

生物の代償的成長は、その生物の行動や筋肉の発達に影響を及ぼす可能性がある。^[14]これらの変化は代償期間中または代償期間中に発生する可能性があり、行動、動作、および体組成の変化につながる可能性がある。^[14]代償期間中、動物は食物摂取量、体組成（脂肪の増加と筋肉の減少）、代謝、および内分泌系の変化を経験する可能性がある。[ ^{26]代償的成長を受けている動物は、再成長後に筋肉の発達が損なわれ、移動および逃避動作に障害が生じることが確認されている。 [14]}危険を冒す傾向や攻撃性の増加などの行動への影響も、再成長中および再成長後の両方で確認されている。^[14]動物は筋肉の発達の低下により動作が損なわれることが多いが、食事に費やす時間が長くなるリスクがあるにもかかわらず、摂食に時間がかかることが観察されている。^[14]成長ホルモンを与えられたブラウントラウト（Salmon trutta）は、一定期間の栄養不足の後に成長ホルモンを投与され、成長率が上昇する一方で、捕食者がより近づきやすい水域で泳ぐなどの捕食者に対する反応が減少することが観察されている。 ^[14]代償成長中の動物では、攻撃性の増加や性的表現の減少も観察されている。^[14]  

神経性無食欲症は、その持続期間と重症度が重大で、成長や思春期の成熟が完了する前、または骨量のピークに達する前に発症した場合、深刻な影響を及ぼす可能性があります。^[27]身長の増加と思春期の発達は、下垂体からの成長ホルモンとゴナドトロピン（LHとFSH）の放出に依存しています。神経性無食欲症患者のゴナドトロピンの抑制は頻繁に報告されています。^[27]場合によっては、特に思春期前に発症した場合、発育不全や思春期遅延などの身体的影響は通常完全に可逆的です。^[3]拒食症の期間と重症度が重要でない場合、および/または病気が骨年齢の遅れ（特に骨年齢が約15歳未満）を伴う場合、性腺機能低下症は対照群と比較して成長期間を長くすることで、栄養不足の身長への有害な影響を打ち消す可能性があるため、身長の可能性は通常維持されます。^{[4]このような場合、適切な早期治療により身長の可能性が維持され、拒食症後の被験者の一部では、前述の理由に加えて、病前レベルと比較してエストロゲン産生}脂肪組織レベルが長期的に低下するなどの要因により、身長の増加に役立つことさえあります。^{[5] [6] [7] [8]}

1960年にウィルソンとオズボーンはレビュー記事で代償成長に影響を与える6つの要因を概説した。^{[2] [10]}これらの要因のそれぞれ、一部、またはすべての重要性は十分に理解されていない。^[9]これらの要因は以下のとおりである。^{[2] [9] [10]}

• 制限食の性質
• 栄養不足の重症度
• 栄養不足期間の長さ
• 栄養不足が始まる発達段階
• 種の相対的な成熟速度
• 再栄養のパターン

代償的成長に影響を与える動物の要因としては、栄養不足時の動物の成熟度や脂肪率、遺伝子型、性別、代謝の変化などが挙げられます。^[2]栄養不足が発生したときの動物の発育段階は、その体組成に大きく影響します。^[1]

• 飢餓
• 代償的成長（臓器）
• 発育不全
• 栄養失調