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慢性ミツバチ麻痺ウイルス（CBPV）は、一般的にミツバチ（Apis mellifera）の成虫に感染し、コロニーの他のメンバーに容易に広がる慢性麻痺を引き起こします。CBPVに感染したミツバチは5日後に症状が現れ始め、数日後に死に至ります。[ 1 ]慢性ミツバチ麻痺ウイルス感染は、ミツバチのコロニーの突然の崩壊に寄与または引き起こす要因です。[ 2 ]ミツバチは生態系の回復力において重要な役割を果たしているため、ミツバチを脅かす要因や病気を理解することが重要です。
CBPVは主に成虫のミツバチに感染しますが、このウイルスはより初期の発育段階のミツバチにも感染する可能性があります。ただし、発育中のミツバチのウイルス量は通常、成虫のミツバチに比べて著しく少ないです。発育中のミツバチにおけるCBPV感染による死亡や、ウイルス感染による幼虫の損失は少ないか、まったくありません。[ 3 ]
CBPVに感染したミツバチは数百万個のウイルス粒子を保有している可能性があり、その半分は感染したミツバチの頭部に集中しています。その結果、ウイルスは神経向性活性を持ち、感染したミツバチの神経系に損傷を与える可能性があります。具体的には、ウイルス粒子は宿主に感染した後、複製するために脳の2つの中心に集中することが研究で明らかになっています。最初の複製中心はキノコ体で、感覚処理、記憶、学習、運動制御に関与しており、2番目の複製中心は中枢体で、昆虫の脳の中心であり、主に運動、行動、身体の向き、覚醒を制御しています。[ 3 ] [ 4 ]
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、ノダウイルス科およびトンブスウイルス科のウイルスと類似点を共有していますが、CBPVは既存の2つの科とは十分に異なっており、その結果、新しいウイルス科と考えられています。そのため、CBPVはまだ完全に分類されていません。[ 5 ] [ 6 ] 慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、2つの大きな断片と3つの小さな断片の5つの断片を持つ一本鎖プラスRNAウイルスです。 [ 6 ]最初の大きな断片は、 RNA依存性RNAポリメラーゼの8つの保存ドメインを持っているため、RNA依存性RNAポリメラーゼをコードしていると考えられています。[ 3 ] 2番目の大きな断片は、ウイルスキャプシドタンパク質をコードしていると考えられており、これは23.5 kDaのキャプシドタンパク質と、75、50、30、20 kDaの4つのポリペプチドであると報告されています。[ 7 ] [ 6 ] [ 8 ]ウイルスのカプシドは正二十面体対称性を持つと仮説が立てられている。[ 3 ]
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、3 つの小さな (+) 一本鎖 RNA 断片を持つ慢性ミツバチ麻痺関連サテライトウイルス(CBPSV) と呼ばれるサテライトウイルスの増殖と複製を促進することもわかっています。 3 つの小さな (+) 一本鎖 RNA 断片は慢性ミツバチ麻痺ウイルスに不規則に現れるため、3 つの RNA は CBPV の構成要素ではなく、増殖するために CBPV の活性に依存するサテライトウイルスの構成要素であるという考えにつながります。[ 2 ]さらに、3 つの小さな RNA 断片はそれぞれ 0.35 百万 (1100 ヌクレオチド) の分子量を持ち、これは CBVA の 3 つの (+) ssRNA 断片の分子量と完全に一致します。[ 9 ]
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは主に 2 つのメカニズムで伝染します。 1 つのメカニズムは、巣の床に残るミツバチの糞を介したウイルスの伝染で、他のミツバチの毛深い脚に付着し、経口摂取される可能性があります。[ 10 ] 2 番目のメカニズムは、巣内のミツバチ間の密接な接触によるものです。働きバチは巣内を最も頻繁に移動するため、感染しやすいです。感染は、ミツバチ間の間接的または直接的な接触の結果として、巣の間で広がる可能性があります。[ 11 ]研究によると、主に成虫のミツバチが、感染した糞との局所的な接触またはウイルス粒子を含む物質の摂取によって慢性ミツバチ麻痺ウイルスに感染する可能性があります。[ 3 ]
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、ミツバチの巣に広く生息する寄生虫であるミツバチヘギイタダニ（ Varroa destructor ）を介してミツバチに伝染します。ミツバチヘギイタダニは、ミツバチが感染しやすく、感染しやすい多くのウイルスを保有していることが知られています。[ 12 ]寄生ダニはミツバチの体外に付着し、宿主の血リンパを吸って栄養を摂取します。 [ 12 ]寄生ダニと宿主の間で行われるこの体液の交換により、CBPV粒子がミツバチの体内の体液輸送系に入り込むことができます。慢性ミツバチ麻痺ウイルスがミツバチの細胞に侵入するメカニズムは現在不明です。
他のプラス鎖一本鎖RNAウイルスと同様に、慢性ミツバチ麻痺ウイルスはミツバチ細胞の細胞質内で複製されます。CBPVゲノムの最初の大きな(+)RNA断片は、おそらくRNA依存性RNAポリメラーゼをコードしており、これがウイルスRNAを多数複製します。ゲノムが多数複製された後、ミツバチ宿主の細胞プロセスによってウイルスRNAが機能的なタンパク質に翻訳され、宿主内でウイルスの増殖を引き起こす可能性があります。ウイルスはミツバチの頭部で最も高いレベルで複製され、感染した働きバチの頭部では平均10⁷コピー、感染した女王バチの頭部では最大10¹¹コピーのウイルスに達します。慢性ミツバチ麻痺ウイルス粒子は、感覚処理、記憶、学習に関与するキノコ体と、運動の調整に重要な役割を果たす中心体の2つの中心部に集中することがわかっています。 CBPV感染によるミツバチの飛翔能力喪失は、中枢神経系の神経細胞破壊に起因すると考えられる。感染したミツバチの異常行動は、キノコ体神経細胞の破壊によるものと考えられる。
感染したミツバチは感染後5日以内に病気の症状を示し始め、感染は2つの異なる形で現れるが、I型感染の方がより一般的である。
I型に感染したミツバチは、蜜嚢に液体が溜まって腹部が膨張し、羽が弱ったり震えたりする症状を示します。羽が弱って飛べなくなるため、I型に感染したミツバチは地面を這ったり、巣の入り口付近に集まったりする傾向があります。
II型に感染したミツバチは腹部の毛が完全に抜け落ち、黒く脂ぎったような外観を呈します。これらのミツバチは症状が現れ始めてから2～3日後まではまだ飛ぶことができますが、病気で死に至る直前に飛ぶ能力を失います。
ウイルス拡散の主要因となる3つ目の感染形態は、感染したミツバチが病気の症状を全く示さないCBPV感染である。感染したミツバチは死ぬ前に典型的な症状を一切示さないため、結果として自分の巣の外にウイルスを拡散させることができる。
現在、この病気に対する既知の治療法はありません。
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、感染が致命的な段階に進行する前に現れる特徴的な症状がほとんどないため、不顕性感染に分類されます。多くのミツバチが感染し、最初の感染から数日後に症状が現れるか、病気の経過全体を通して症状を示さないため、CBPVはウイルスが検出される前に巣全体に感染する可能性があります。感染性検査や血清学的検査が用いられていますが、これらの検査方法はしばしば不正確で、一貫した結果で再現することが困難です。[ 3 ]
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは主にミツバチに感染しますが、このウイルスは、 Camponotus vagusとFormica rufaという 2 種の肉食アリでも複製することがわかっています。これらの肉食アリは、ウイルスを保有するミツバチの死骸を食べるか、感染した甘露を独自に収集するという 2 つのメカニズムで CBPV に感染します。[ 13 ] ウイルスは肉食アリに症状を引き起こしませんが、ウイルスとアリの共生関係により、アリはウイルス複製の貯蔵庫として機能します。[ 13 ]
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、遅発性ミツバチ麻痺ウイルスおよび急性ミツバチ麻痺ウイルスにも類似しています。CBPVは他の2つのウイルスと同じ科には属しませんが、感染の致命的な症状として麻痺を引き起こすという点で他のウイルスと類似しています。慢性ミツバチ麻痺ウイルスとは対照的に、遅発性ミツバチ麻痺は、ミツバチ（Apis mellifera）、カイコ（Bombyx mori）、マルハナバチ（Bombis spp. ）の前脚2対の麻痺を引き起こします。この麻痺は最終的に感染した昆虫の死につながります。遅発性ミツバチ麻痺ウイルスは、ミツバチヘギイタダニの寄生によって巣に伝染します。2つのウイルスの類似性から、慢性ミツバチ麻痺ウイルスも同じ伝染様式を持つと推測されています。
慢性ミツバチ麻痺ウイルスは、サテライトウイルスとも相互作用することがわかっています。ウイルスゲノムの3つの短いRNAセグメントはサテライトウイルスであると考えられています。[ 2 ] CBPVが存在する場合にのみ、関連するサテライトウイルスが増殖することができます。