CCL9

ケモカイン（CCモチーフ）リガンド9 （CCL9）は、 CCケモカインファミリーに属する小さなサイトカインです。マクロファージ炎症性タンパク質-1γ（MIP-1γ）、マクロファージ炎症性タンパク質関連タンパク質-2（MRP-2）、およびげっ歯類で報告されているCCF18とも呼ばれています。CCL9は以前はCCL10とも呼ばれていましたが、この名前はもはや使用されていません。パイエル板の周囲に見られるような濾胞関連上皮（FAE）から分泌され、細胞表面分子CD11bとケモカイン受容体CCR1を持つ樹状細胞を引き寄せます。^{[ 2 ]} CCL9は、その受容体CCR1（破骨細胞に見られる最も豊富なケモカイン受容体）を介して破骨細胞を活性化することができ、骨吸収におけるCCL9の重要な役割を示唆しています。^{[ 3 ]} CCL9はマクロファージと骨髄系細胞 で恒常的に発現している。^{[ 4 ] [ 5 ]} CCL9の遺伝子はマウスの11番染色体に位置 している。^{[ 5 ]}

CCL9は抗白血病反応のシグナル伝達に関与するケモカインであり、慢性骨髄性白血病（CML）の免疫療法の候補となる。CMLは骨髄が赤血球を過剰に産生する癌の一種である。これは染色体転座によって引き起こされ、異常遺伝子BCR-ABLがCML細胞に変化する突然変異である。CMLは鎌状赤血球貧血や極度の顆粒球増加症などの骨髄増殖性疾患として始まるが、治療せずに放置すると急性白血病に進行する可能性がある。CMLの治療には、αおよびβインターフェロン（IFN）を用いて、タンパク質ICSBPと遺伝子BCR-ABLの結合過程を調節する。CCL9はICSBPおよびIFNαによって誘導される遺伝子であり、実験により、BCR-ABL形質転換細胞におけるICSBPの発現に必須であり、抗白血病免疫防御を生成することが証明されている。 CCL6とCCL9をBaF3細胞で過剰発現させ、同系マウスにBCR-ABLを注入した。マウスは依然として白血病を発症したが、病気の進行を数週間遅らせたことから、CCL6とCCL9が感染細胞内で抗白血病反応の生成に寄与することが証明された。^{[ 6 ]}