アンジェラ・ラスムッセン

ワシントン大学在籍中、彼女はマウスのエボラウイルス感染に対する反応を研究した。均一な遺伝的背景から得られた従来のマウスモデルは、感染後に病気の典型的な症状が現れる前に死んでしまうため、ウイルスの病原性を研究することが困難である。^{[ 7 ]}病原性を研究するために、ラスムッセンと彼女のチームは、研究対象として、Collaborative Crossとして知られる遺伝的に多様なマウスのコレクションを利用した。このマウスのコレクションにエボラウイルスを感染させたところ、ウイルスに対する完全な抵抗性から重度の出血熱まで、幅広い病気の結果が観察された。^{[ 7 ]}したがって、マウスの遺伝的背景がウイルスに対する感受性に役割を果たしていると結論付けた。^{[ 8 ]}マウスのどの遺伝子が感染の経過に影響を与えるかを理解することで、研究者は、どの遺伝子が人間を病気にかかりやすくするのか、そしてなぜ一部の人間は感染で死亡し、他の人は生き残るのかをよりよく判断することができる。^{[ 9 ] [ 10 ]}

ラスムッセン氏はコロンビア大学でエボラウイルスに対する遺伝的感受性の理解に関する研究を続けた。そこで彼女は、エボラ感染の重症度を予測できる可能性のある遺伝子発現シグネチャーを特定した。^{[ 11 ]}ラスムッセン氏と共同研究者らは、ヒト細胞株を用いて感染の経過も調査した。感染すると、エボラウイルスはまずマクロファージ、つまり病原体を貪食して除去する白血球を標的とし、マクロファージは炎症性サイトカインを放出し、感染部位にさらに多くの免疫細胞を呼び寄せて感染組織を殺傷する。サイトカインの放出が制御されないと、エボラウイルス感染の場合のように、健康な組織を殺傷する可能性のある、サイトカインストームとして知られる深刻な炎症反応につながる可能性がある。 ^{[ 12 ]}彼女と共同研究者らは、ウイルス感染マクロファージの炎症反応を阻害することが、サイトカインストームの発生を防ぐ潜在的な治療標的となる可能性があることを発見した。^{[ 13 ]}

ラスムッセンによるエボラ感染の異質性に関する研究は、COVID-19の症例によって重症度が異なる理由についての仮説の構築につながった。^{[ 14 ]}

彼女はまた、新型コロナウイルスとCOVID-19に関するコミュニケーションの最前線に立ち、一般メディアとのやり取りで専門知識を活かし、ウイルスに対する免疫がどのくらい持続するか、潜在的な薬剤が病気の治療にどの程度効果的か、生物学的性別が病気の重症度に関係するかどうかについての予備的な結果を解釈してきた。^{[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}

予備的な研究結果がプレプリントなどを通じて猛烈なスピードで発表されていることを踏まえ、彼女は、国民が誤った情報を得ないように、適切な注意書きなしに研究結果を性急に報告することには注意を払うよう促している。^{[ 18 ]}