| トッド麻痺 | |
|---|---|
| その他の名前 | トッド麻痺、またはトッド麻痺 |
| 専門 | 神経学 |
トッド麻痺(または発作後麻痺/麻痺、「発作後」)は、発作後に体の一部または全体に生じる局所的な筋力低下です。この筋力低下は、通常、手足に影響し、体の左側または右側に局在します。通常、48 時間以内に完全に治まります。トッド麻痺は、発話、目の位置(視線)、または視覚にも影響を及ぼす可能性があります。
この症状は、 1849年に初めてこの現象を説明したアイルランド生まれのロンドンの生理学者ロバート・ベントレー・トッド(1809-1860)にちなんで名付けられました。 [1] [2]これは、発作症例の最大13%に発生する可能性があります。[3] これは、片方の手足または体の片側に影響を与える焦点性運動発作の後に最もよく見られます。[4]一般的に原因として想定されているのは一次運動野の疲弊ですが、これを裏付ける決定的な証拠はありません。
プレゼンテーション

トッド麻痺の典型的な症状は、手、腕、または脚の局所発作後に、その手、腕、または脚に一時的な筋力低下が現れることです。筋力低下の重症度は、軽度から完全な麻痺までさまざまです。[3]
発作が運動皮質以外の領域に影響すると、他の一過性の神経学的欠損が生じる可能性があります。これには、発作によって感覚皮質が影響を受ける場合は感覚変化、後頭葉が影響を受ける場合は視野欠損、発話、理解、伝導線維が影響を受ける場合は失語症が含まれます。[引用が必要]
発作後麻痺(PP)は神経科医にはよく知られているが、十分に研究されていない。ある後ろ向き観察研究では、医学的に治療困難なてんかんおよび焦点発作の発症について、ビデオ脳波(EEG)による長期モニタリングを受けた16~57歳の患者328人を対象に評価を行った。非てんかん性発作、てんかん重積状態、およびレノックス・ガストー症候群の患者は除外された。[要出典]以下の観察が行われた:[要出典]
- PPは44人の患者(13.4%)に発生しました。
- PPは常に片側性であり、常に発作焦点の反対側であった。
- PPの平均持続時間は174秒(範囲11秒から22分)でした。
PPに続発するすべての発作において、以下の特徴が認められた。[要出典]
- 明らかな発作性運動活動は78%に認められた(トッド麻痺は間代性発作活動後によく見られる)[3]
- 非常に軽度の発作性運動活動が10%に認められた。
- 発作時の運動活動は10%近くで見られなかった。
- 最も一般的な発作性側方化徴候は片側性間代性活動であり、56%であった。
- 発作性ジストニア姿勢は48%で発生した。
- 発作時の四肢の不動は25%に発生した。
この研究の結果は、PP に関連する発作の頻度、持続時間、発作の特徴に関する他のデータがほとんど存在しないため、貴重です。ただし、この研究は、ビデオ EEG モニタリングを受けた医学的に治療困難な発作の患者のみを対象としているため、偏りがある可能性があり、その結果は一般的なてんかん患者集団に外挿できない可能性があります。[引用が必要]
発作後には、発作部位の活動とは関係のない他の神経学的所見も報告されている。これらはトッド麻痺とは異なるメカニズムによって引き起こされると考えられており、対側肢の麻痺[5]や、まれに片麻痺や発作を引き起こす遺伝的要因が含まれる[6]。
原因
トッド麻痺の原因は、影響を受けた皮質が「疲弊」したり、抑制が強まったために沈黙したりすることにあるとされてきたが、この推測は裏付けられていない。発作後に起こる障害は脳卒中後に起こる障害と似ており、一定期間、脳の特定の領域への血流が制限され、これらの領域が酸素不足になることが観察されている。[7]
診断
トッド麻痺の主な課題の 1 つは、脳卒中との区別です。脳卒中によっては、初期段階で局所発作を引き起こすことがあるため、区別が難しくなります。このような場合、トッド麻痺により、脳卒中自体による神経損傷が悪化しているように見え、血栓溶解療法などの緊急脳卒中治療について誤った判断を下す可能性があります。したがって、脳卒中中に発作を起こすことは、特に画像技術を使用して脳の血管が詰まっているという明確な証拠がない場合、血栓溶解療法の使用に慎重になる理由と一般的に考えられています。[8]
トッド麻痺を患っている乳児は、必ずしも熱性けいれんの診断を否定するものではありません。この見解は、熱性けいれんと診断された乳児の0.4%にトッド麻痺の発生率があることを示した最近の研究の結果です。[9]
処理
トッド麻痺には治療法がありません。麻痺が消えるまで、できるだけ快適に休む必要があります。[10]
予後
トッド麻痺の発生は発作が起こったことを示している。患者の予後は麻痺の発生ではなく、発作の影響によって決まる。[10]
参考文献
- ^ Todd RB (1849). 「けいれん性疾患の病理と治療について」. London Med Gaz . 8 :668.
- ^ Pearce JM (1994年3月). 「ロバート・ベントレー・トッド(1809-60)とトッドの麻痺」. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 57 (3): 315. doi :10.1136/jnnp.57.3.315. PMC 1072820. PMID 8158178 .
- ^ abc Gallmetzer P、Leutmezer F、Serles W、Assem-Hilger E、Spatt J、Baumgartner C (2004 年 6 月)。「焦点性てんかんにおける発作後麻痺 - 発生率、期間、原因: ビデオ EEG モニタリング研究」。神経学。62 ( 12 ): 2160–4。doi :10.1212 / wnl.62.12.2160。PMID 15210875。S2CID 352842。
- ^ Uptodate: 成人における初回発作の評価
- ^ オストライヒ L、ベルク M、バックマン D、ブルクフィール J、エルバ G (1995)。 「複雑部分発作における発作時対側麻痺」。てんかん。36 (7): 671–5。土井:10.1111/j.1528-1157.1995.tb01044.x。PMID 7555983。S2CID 8058284 。
- ^ Mikati M, Maguire H, Barlow C, Ozelius L, Breakefield X, Klauck S, Korf B, O'Tuama S, Dangond F (1992). 「常染色体優性交代性片麻痺症候群:難治性てんかんを模倣した臨床所見、染色体研究、生理学的調査」。 神経学。42 ( 12 ): 2251–7。doi :10.1212/wnl.42.12.2251。PMID 1361034。S2CID 45006064 。
- ^ Farrell JS、Gaxiola-Valdez I、Wolff MD、David LS、Dika HI、Geeraert BL、Rachel Wang X、Singh S、Spanswick SC、Dunn JF、Antle MC、Federico P、Teskey GC (2016 年 11 月)。「発作後の行動障害は、COX-2 依存性の重篤な長期低灌流/低酸素症イベントによる」。eLife . 5 . doi : 10.7554 /eLife.19352 . PMC 5154758 . PMID 27874832。
- ^ Sylaja PN、Dzialowski I、Krol A、Roy J、Federico P、Demchuk AM (2006)。「脳卒中発症時に発作が疑われる患者に対する血栓溶解療法の意思決定におけるCT血管造影の役割」。脳卒中。37 (3): 915–7。doi : 10.1161/01.STR.0000202678.86234.84。PMID 16456124 。
- ^ Nelson KB、Ellenberg JH (1978年5 月)。「熱性けいれんのある小児の予後」。小児科。61 (5):720–7。doi :10.1542/peds.61.5.720。PMID 662510。S2CID 28864152 。
- ^ ab 「トッド麻痺」。国立神経疾患・脳卒中研究所。 2023年7月26日閲覧。
