ロバート・Y・ムーア

ロバート・Y・ムーア（1931年12月5日生まれ）は、アメリカの神経学者で、生体リズム障害、運動障害、行動神経学に関心を持っています。彼は、概日時計としての視交叉上核（SCN）の機能を発見し、その組織を説明したとされています。また、哺乳類の網膜視床下部路（RHT）の光同調経路としての役割を確立したとも言われています。^{[1]ムーアは2017年現在、}ピッツバーグ大学で神経学教授（精神医学と神経科学の副専攻）を務めており、ピッツバーグ大学の国立パーキンソン病財団センターオブエクセレンスの共同ディレクターも務めています。^[2]

ロバート・ムーアは1931年12月5日、イリノイ州ハーベイで生まれた。^[3] 5歳の時、家族はアトランタに引っ越したが、ムーアは幼稚園の初年度の不合格により再入学を余儀なくされた。その後、ムーア一家はミシガン州デトロイトに引っ越し、2年生と3年生の頃、父親から贈られたトム・ソーヤーとハックルベリー・フィンのおかげで読書好きになった。1938年、ムーアの弟が生まれた。1939年、ムーア一家はミズーリ州セントルイスに引っ越した。1942年、家族はシカゴに戻った。ムーアの成績不振は再び続き、8年生の時に全クラスで不合格となった。しかし、学校が実施したIQテストで良い成績を収めた後、ムーアは校長の勧めで高校に進級した。2年間悪い成績が続いた後、ムーアの成績は著しく向上し、その後の学業では良い成績を収めた。^[3]

高校卒業後、ムーアはオハイオ州ガンビアにある男子校であるケニオン大学で大学生活を始めた。その後すぐにウィスコンシン州アップルトンのローレンス大学に転校し、1953年に学士号を取得した。この時期にムーアはジョン・バックル教授と出会い、彼がムーアの指導者となった。この指導者との出会いから、ムーアは脳、特に脳内の機能の局在に強い関心を抱き、それがその後の彼のキャリアに影響を与えた。^[3]

ムーアは教育を続け、シカゴ大学でそれぞれ 1957 年と 1963 年に医学博士号と博士号を取得しました。彼の博士論文は、人間の海馬の両側の病変が短期記憶喪失を引き起こすことを明らかにした以前の研究に概念的に基づいていました。ムーアの論文は、同様の海馬病変を持つ動物は記憶機能も同様に低下するだろうという仮説を検証し、したがって記憶研究のための動物モデルを使用できるとしました。肯定的な結果は得られなかったものの、ムーアは、自分の論文研究が研究への情熱を育む上で不可欠な役割を果たしたと述べています。最終学年の間、ムーアは神経解剖学コースの大学院生助手として働き、いくつかの講義を行い、教えることへの愛を掘り起こしました。博士研究員としての 1 年を終えた後、ムーアはミシガン大学で神経学に重点を置いたローテーション インターンシップを完了しました。そこでムーアは、小児神経学の創始者の 1 人であるダグラス ブキャナと出会い、彼の教えに大いに感銘を受けました。ムーアはシカゴ大学の神経学部長リチャード・B・リヒターにもロールモデルを見出した。ムーアはシカゴ大学で神経学研究室を運営しながら、1963年に神経学の研修医としての研修を修了した。研究、教育、臨床医学に対するムーアの情熱は、様々な賞や教授職を通じて彼のキャリアに影響を与え続けた。^[3]

1972年、シカゴ大学の研究室で、ムーアとビクター・B・アイヒラーは、視交叉の真上に位置する視床下部の小さな脳領域である視交叉上核（SCN）が概日リズムに必要であること、すなわち概日時計であることを実証した。SCNは脳の構成要素として約100年前から知られているが、それまでその機能は不明であった。当時の技術によってRHTの研究が制限された後、ムーアは、生化学的アッセイを使用してSCNの除去がコルチコステロンリズムに及ぼす影響を示し、概日リズムにおけるSCNの役割をテストすることにしました。彼はラットを使った実験を行い、いくつかのコントロールグループとテストグループを設定しました。ムーアは、ハラスナイフと以前の研究で得た顕微手術の経験を使用して、テストグループのマウスのSCNを損傷しました。これらのマウスのコルチコステロン レベルは対照群の維持されたリズムと比較して不整となり、SCN がマスター概日時計として機能することが明らかになりました。この実験は、哺乳類の概日機能における SCN の役割をより深く理解するための数多くの他の研究の基礎となりました。^[1]

ムーアは 1988 年頃の研究で、すべての哺乳類の SCN の組織モデルを開発した。彼の設計では、コアとシェルと呼ばれる解剖学的および機能的に異なる 2 つのサブディビジョンが説明されている。これは、マウス、モルモット、ネコ、オポッサムの SCN の比較解剖と、コアとシェルの間の求心性神経と異なる神経ペプチドの分離を特定した免疫組織化学研究によって決定された。^[4]コアは視交叉の上にある部分で、RHT と二次視覚入力を受け取る血管作動性腸管ポリペプチド(VIP) 産生ニューロンで構成される。シェルはコアを取り囲み、バソプレシン産生ニューロンで構成され、視床下部、脳幹、および前脳基底部からの入力を受け取る。これらのサブディビジョンは個別のペースメーカーとして機能し、その神経化学的組織は、潜在的な結合メカニズムを仮定する細胞間コミュニケーションを反映している。^[5]

ムーアはSCNを直接研究する前に、哺乳類の網膜視床下部路（RHT）を調査した。 1972年のオートラジオグラフ実験で、ムーアと当時大学院生だったニコラス・J・レンは、網膜神経節細胞のサブセットであるRHTからSCNの腹側部分への直接網膜投射の証拠を発見した。これは、眼球摘出後の軸索終末変性を観察することで確認された。^{[1] [6]}霊長類などの他の視覚システムを研究することでRHTが哺乳類の視覚システムの一貫した特徴であることを発見した後、彼と彼の同僚はSCN除去実験を行った。^[7]ムーアは、RHTの研究を継続しなかった理由として当時の技術的限界を指摘した。

ムーアは、SCN がマスター概日時計としての役割を確立した後、RHT の役割の研究に戻りました。1988 年、ムーアはラルフ F. ジョンソン、ローレンス P. モーリンとともに、RHT が SCN の光同調経路としての役割を確立し、したがって概日時計の重要な要素であることを確認しました。これは、ムーアと彼の同僚がハムスターとラットの RHT を選択的に切断する実験によって実証されました。これにより、光同調が失われましたが、他の視覚機能は保持されました。^{[1] [6]}

パーキンソン病は現在ムーア氏の研究の焦点となっており、同氏はこの分野の専門家とみなされている。

2003年、ムーアは16人の健康な患者と41人のパーキンソン病患者の脳の陽電子放出断層撮影（PET）スキャンを分析した。脳の画像化は主に脳の2つの領域に焦点を当てた。1つは青斑核で、ストレスやパニックへの反応を司る橋の核、もう1つは縫線核で、セロトニンの放出を司る脳幹の核の小さな塊である。より一般的には、脳のこの2つの領域は覚醒と注意を制御する役割を果たしていると考えられている。これらの脳画像を通じて、ムーアはこれら2つの領域の神経細胞の変性を示唆する証拠を観察した。これは、パーキンソン病の特徴である神経変性が生きた患者で観察された初めてのケースであった。^[8]

• シカゴ大学解剖学講師から解剖学・神経学教授（1959–1974）^[3]
• カリフォルニア大学サンディエゴ校神経科学科教授（1974-1979）^[3]
• ストーニーブルック大学神経学科教授・学科長（1979–1990年）、ピッツバーグ大学神経学科・精神科教授（1990–1996年）、神経学科長（1996–2000年）^[3]
• ピッツバーグ大学ラブファミリー神経学・神経科学教授（1998年～現在）^[3]

• マークル医学奨学生（1964-1969）^[3]
• MD (名誉博士号)、ルンド大学、スウェーデン (1974) ^[3]
• カハールクラブ（神経解剖学会）会長（1990年～1992年）^[3]
• CUアリエンス・カッパーズ賞、オランダ脳研究所、オランダ王立科学アカデミー（1991年）^[3]
• 生体リズム研究協会会長（1992-1994年）^[3]
• ハーバード大学医学部ファレル睡眠医学賞（2010年）^[3]
• 大統領国家科学賞委員会委員（2006年～2011年）^[3] 

ムーアは1997年に現在の妻ジェーン・デヤングと結婚した。彼には以前の結婚で生まれた4人の子供がいる。^[3]

• 生体リズム研究会公式ウェブサイト