リゾープス・ミクロスポルス

リゾープス・ミクロスポルス
胞子嚢胞子を含む Rhizopus microsporus胞子嚢
科学的分類
ドメイン：	真核生物
王国：	菌類
分割：	ケカビ
クラス：	ケカビ
注文：	ケカビ目
家族：	ケカビ科
属:	リゾープス
種：	R.ミクロスポルス
二名法名
リゾープス・ミクロスポルス ティーグ（1875）
同義語
ムコール小胞子 (Tiegh.) Mig. (1910) リゾプス・ミクロスポラス・ ティーグ。 (1875)

Rhizopus microsporusは、トウモロコシ、ヒマワリ、イネに感染する真菌性植物病原体です。

この種の栽培化された変種は、テンペやスフなどの伝統的な大豆発酵食品の製造に使用されます（Rhizopus oligosporusを参照）。

また、院内感染や感染部位の壊死を引き起こすこともあり、特に早産児に多く見られます。この菌には、抗腫瘍薬リゾキシンを産生する細菌内共生菌パラバークホルデリア・リゾキシニカが含まれています。^[1]

Rhizopus microsporusの特定の菌株は、農業用イネを宿主として利用し、イネ苗枯れ病を引き起こす。この感染は、苗の根が急速に膨張することで最初に観察されるが、それ以上の感染の兆候は現れない。イネ苗枯れ病の主な原因物質は、パラブルクホルデリア属との共生関係に起因する。細菌によるリゾキシンの生成は、イネの植物細胞の有糸分裂能力を阻害し、若いイネの苗を劇的に弱らせるか、完全に死滅させる。^[2]植物細胞の死滅は、細菌と真菌宿主の両方にとって有益である。なぜなら、両者は壊死性病原体として生息しているからである。^[3]

Rhizopus microsporusも同様に、菓子用ヒマワリの品種にRhizopus穂腐れ病を引き起こす3 種類の一般的なRhizopus種の 1 つです。R . oryzaeと並んで、R. microsporus は南アフリカでヒマワリの穂腐れ病の主な原因となります。病気に対する感受性は宿主の年齢によって変化します。出芽段階で接種された穂は感染しません。しかし、開花段階で接種した場合、損失は比較的大きくなりました。種子発育段階で接種した場合、収量が大幅に減少することはありませんでした。^[4]

初期症状は、ヒマワリの頭の裏側に小さな散在した水浸しの斑点として現れる。斑点が拡大するにつれて、菌糸の成長が実質細胞に広がり、頭内の細胞をさらに殺す。病気の後期段階では、黒い胞子嚢の塊の間に菌糸の塊が現れ、非生物的および鳥によって胞子が散布される。病気の頭は3〜7日で完全に腐る可能性がある。^[5]

リゾープス・ミクロスポルスはトウモロコシのリゾープス穂腐病にも関与する種であることがわかっています。この病原菌は小さな斑点のある胞子嚢構造、穂の上での菌糸の成長、そして最終的には穂と穀粒の腐敗を特徴とします。^[6]

R. microsporusのライフサイクルは、一般的なRhizopus種の一般的なライフサイクルと非常によく似ています。植物病原体としての主な特徴は、植物宿主から資源を摂取することです。最初の感染は、植物の残骸で越冬した無性胞子によって起こります。これらの胞子は、イネの苗の若い根や成熟したヒマワリの頭など、感受性が最も高い宿主に感染します。^{[5]感染すると、菌糸と}菌糸体の生成によって感染が広がり続け、二次サイクルとして胞子嚢が形成されます。集められた資源は、Paraburkholderia種との共生関係の結果であり、植物細胞を殺すリゾキシンの生成を可能にします。^[2]

ほとんどの接合菌類と同様に、有性生殖段階があり、交配する菌糸が融合して接合胞子を形成します。

R. microsporusの生殖周期の一部は、リゾキシン産生細菌と共生すると入れ替わるという説が出てきている。^[7]

この菌は土壌、植物の残骸、食品に最も多く見られます。^[8]多くの作物の病原体であるため、さまざまな環境で見られます。R . microsporus は一般に中性 pH の土壌に見られます。これらの土壌レベルは通常、最適な生育条件に適した塩分濃度が低くなっています。R . microsporusの生育範囲は 25°C から 55°C で、最適温度は 28°C です。^[9] 主な宿主はイネですが、トウモロコシやヒマワリにもよく見られます。R . microsporus は代替宿主の 1 つであるヒトに病気を引き起こし、肺感染症を引き起こします。まれに香港の病院のリネンが汚染されているのが見つかり、この病気が主流メディアの前面に躍り出るほどの恐怖感を招きました。^[10]

R. microsporusの管理には、完全な殺菌、抗真菌剤の使用、または胞子形成を阻止して拡散を防ぐ方法があります。この真菌細菌共生生物は、バイオセーフティーレベル 2 の生物として分類されています。殺菌の一般的な方法は、真菌の生殖器官をすべて除去することです。より困難な殺菌には、抗真菌剤などの制御剤の使用が必要になることがよくあります。ただし、R. microsporus は、フルコナゾール、ケトコナゾール、ボリコナゾール、エキノカンジンに対しても自然に耐性があります。R . microsporusを制御する抗真菌処方薬は通常、アムホテリシン B とポサコナゾールなどのトリアゾールですが、イトラコナゾールに対しても時々感受性があります。^[11]

この病原体を制御する別の方法は、細菌の共生菌を排除することです。この共生菌がなければ、菌は胞子を形成することができません。^[2]細菌は、菌宿主とコミュニケーションをとることができるタイプIII分泌システムを持っており、細菌の分泌システムがなければ、菌は胞子を生成できません。^[12] この細菌は、胞子が発芽している間、胞子嚢を通じて菌から菌へと垂直に伝わります。細菌がなければ、菌は生殖構造を一切作ることができません。^[13]

R. microsporusの感染を防ぐためには予防策を講じる必要がある。これには、害虫や病原体を宿す可能性のあるシステム外の潜在的な宿主（野生のヒマワリなど）の除去、鳥の餌付けの抑制、開花後の植物への機械的損傷の回避などが含まれる。^[14]

Rhizopus microsporusはイネの苗枯れ病を引き起こし、アジアでは深刻な作物病害となっている。^[15]さらに、R. microsporusはヒマワリの収穫量に（油の）質と量の両方で大きな影響を及ぼします。ヒマワリ油の遊離脂肪酸含有量は0.8％から19.4％に増加します。病気にかかったヒマワリの植物は、種子の収穫量が81％、油の収穫量が55％しかなかった。^[16]

Rhizopus microsporusは、毒素の生成を制御するために細菌の共生菌を宿す数少ない菌類の 1 つです。^[8] R. microsporusとB. rhizoxinicaの進化的関連性と共生関係の維持方法を理解することは、興味深い分野です。^{[3] [12]}いずれの場合も、菌類が栄養源にアクセスするために共生菌の生合成能力から利益を得ていることは明らかです。しかし、細菌の共生菌にとっての利点は明らかではありません。^[2]

胞子形成は、 B. rhizoxinicaと R. microsporusの両方が存在しなければ起こりません。^[3]この関係に関与する T3SS は、細菌と真菌の共生に関与する T3SS に関する最初の報告です。^[12]系統解析により、T3SS は、植物病原性微生物由来の T3SS のhrpスーパーファミリー内の、特徴付けられていない T3SS の系統群のプロトタイプであることが明らかになりました。 ^[12]

Rhizopus microsporus は、菌類 ( Rhizopus microsporus ) とそれが宿主とする内因性細菌 ( Paraburkholderia rhizoxinica ) が共生関係を形成する壊死栄養体として生息する。宿主の生きた細胞を殺すために、宿主とする内因性細菌は、細胞分裂と栄養生成を阻害する毒素であるリゾキシンを分泌する。 ^[13] R. microsporus は、β-チューブリンタンパク質のアミノ酸交換により、毒素に対する耐性を獲得した。^[2]結果として生じる植物組織の壊死は、菌類と細菌の両方に腐敗物質を餌として栄養を補給する。^[2]

既知のすべての症例において、毒性因子は病原菌によって生合成される。R . microsporusとB. rhizoxinicaの共生の場合には、宿主の細菌集団がイネ苗立枯れ病の原因物質を生成する。^{[2]細菌による毒素生成は、} R. microsporus のリゾキシン生成株に共生菌が含まれているという発見を通じて、コッホの定理と類似して実証されている。^[3]宿主から共生菌を除去するとリゾキシン生成が減少するため、共生菌は純粋培養で増殖した。最後に、純粋培養で増殖した細菌を宿主に再導入すると、リゾキシン生成が再開した。^[2]

共生関係の維持は胞子形成に極めて重要である。^[12]真菌内細菌は共生関係を築くためにタイプIII分泌システム（T3SS）を有している。^[12] T3SS機構に欠陥のある変異体は細胞内生存率が低下し、胞子形成が起こらない。^[12]このT3SSは病原体が病気を引き起こすために必要な病原性因子である。