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プレザンティン ミル | |
|---|---|
 2016年のミル | |
| 母校 | マギル大学（BSc） トロント大学（PhD） |
| 職業 | 発生・細胞生物学者 |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 繊毛 遺伝学 疾患メカニズム 細胞生物学 画像診断[1] |
| 機関 | エディンバラ大学 小児病院 |
| 論文 | 表皮の発達と疾患における Shh 依存性 Gli 活性化因子と抑制因子機能の役割 (2004) |
| 博士課程の指導教員 | 許志忠[2] |
| Webサイト | www.ed.ac.uk/profile/pleasantine-mill |
プレザンティーン・ミルは、エディンバラ大学のMRCヒト遺伝学ユニットの細胞生物学者およびグループリーダーです。[1] [3]彼女は2018年に英国細胞生物学会の細胞生物学における女性早期キャリア賞を受賞しました。[4]
幼少期と教育
ミルは1999年にマギル大学で学士号を取得しました。[5]彼女は博士号を取得するためにトロント大学に入学し、チ・チュン・フイの指導の下、皮膚の発達と腫瘍形成におけるヘッジホッグシグナル伝達経路の転写因子について研究しました。 [2] [5] [6] [7]彼女の研究は、Hedgehog-Gli Signaling in Human Diseaseという本に貢献しました。[8]彼女は病院で働き、2004年に博士号を取得しました。[4]
キャリアと研究
ミルは、カナダ自然科学・工学研究会議（NSERC）のポスドク研究フェローシップを受賞し、医学研究会議（MRC）のヒト遺伝学ユニット（HGU）に参加しました。彼女はマウスの 突然変異誘発に取り組みました。[5]ポスドク研究中に、彼女は発達シグナル伝達を阻害するいくつかの新しい突然変異系統を特定しました。[4]ミルは、エディンバラ大学のカレドニアン研究財団 フェローに任命されました。[5]ミルは、2014年以来、 Small interfering RNAスクリーニングを使用する繊毛に焦点を当てたプログラムを確立しました。[5]彼女は、臨床遺伝学者と協力して、ヒトの繊毛症の根底にある分子表現型を解明しています。 [4]彼女は、哺乳類の繊毛の発生と疾患を研究するために、英国研究イノベーション（UKRI）から150万ポンドの助成金を獲得しました。 [9]
ミルは、網膜色素変性症GTPase調節因子（RPGR）遺伝子が目の細胞に及ぼす影響と、中年期に失明を引き起こすX連鎖性 網膜色素変性症を引き起こす仕組みを調べた。 [10]網膜色素変性症患者の光受容体は、 RPGR遺伝子の欠陥により衰える。[10] 2018年にミルは、原発性繊毛機能不全症（PCD）の新しい治療法を特定した。 [11]彼女は、ダイニンモータータンパク質を機能させる薬が、原発性繊毛機能不全症患者の生活の質を改善できると提案した。[11] [12] 2018年10月、ミルは初のPCD啓発デーの議長を務めた。[13]彼女は、英国政府が新生児呼吸窮迫の原因が特定されていない乳児に対してPCDの早期遺伝子診断を導入することを提案した。[14]彼女は、ゲノム編集がPCDを治療できるようになることを期待している。[14]彼女はランカスター大学のリチャード・モートと共同で、分裂中の繊毛と細胞を照らす蛍光バイオセンサーを開発した。[15]この技術により、発達、再生、疾患における繊毛と細胞の相互作用を研究することができる。[16]繊毛の長さと動態が細胞分裂の速度と組織の発達にどのように影響するかを調査している。[17]
受賞と栄誉
2018年にミルは英国細胞生物学会の細胞生物学における女性早期キャリア賞を受賞しました。[4]
参考文献
- ^ ab Google Scholarにインデックスされた Pleasantine Mill の出版物
- ^ ab Mill, Pleasantine (2004).表皮の発達と疾患における Shh 依存性 Gli 活性化因子および抑制因子機能の役割(博士論文)。トロント大学。OCLC 61300528。ProQuest 305068261。 (サブスクリプションが必要です)
- ^ Pleasantine Mill の出版物はScopus書誌データベースに索引付けされています。(サブスクリプションが必要です)
- ^ abcde 「WICB Medal Winner 2019: Pleasantine Mill」。英国細胞生物学会。 2018年12月17日閲覧。
- ^ abcde "Dr Pleasantine Mill". ed.ac.uk . エディンバラ大学. 2018年12月17日閲覧。
- ^ Nicolas, Michael; Wolfer, Anita; Raj, Kenneth; Kummer, J. Alain; Mill, Pleasantine; van Noort, Mascha; Hui, Chi-chung; Clevers, Hans; Dotto, G. Paolo; Radtke, Freddy (2003). 「マウス皮膚における腫瘍抑制因子としての Notch1 の機能」Nature Genetics . 33 (3): 416–421. doi :10.1038/ng1099. ISSN 1061-4036. PMID 12590261. S2CID 12359172.
- ^ Fernandes, Karl JL; McKenzie, Ian A.; Mill, Pleasantine; Smith, Kristen M.; Akhavan, Mahnaz; Barnabé-Heider, Fanie; Biernaskie, Jeff; Junek, Adrienne; Kobayashi, Nao R.; Toma, Jean G.; Kaplan, David R.; Labosky, Patricia A.; Rafuse, Victor; Hui, Chi-Chung; Miller, Freda D. (2004). 「多能性成人皮膚由来前駆細胞の真皮ニッチ」Nature Cell Biology . 6 (11): 1082–1093. doi :10.1038/ncb1181. ISSN 1465-7392. PMID 15517002. S2CID 34420816.
- ^ ルイス・イ・アルタバ、アリエル (2006)。ヒトの病気におけるヘッジホッグ-Gliシグナル伝達。土井：10.1007/0-387-33777-6。ISBN 9781489989765。
- ^ 「哺乳類繊毛の発達と疾患における分子遺伝学」ukri.org . 2018年12月17日閲覧。
- ^ ab 「失明に関する研究で、遺伝子が中年期の視力喪失を引き起こす仕組みが明らかに」ScienceDaily.com . 2018年12月17日閲覧。
- ^ ab 「分子モーターが希少遺伝性疾患の手がかりに」。エディンバラ大学。2018年12月17日閲覧。
- ^ Mali, Girish R.; Yeyati, Patricia L.; Mizuno, Seiya; Dodd, Daniel O.; Tennant, Peter A.; Keighren, Margaret A.; Lage, Petra zur; Shoemark, Amelia; Garcia-Munoz, Amaya (2018). 「ZMYND10 は軸糸ダイニンアセンブリ中のシャペロンリレーで機能する」eLife . 7 . doi : 10.7554/elife.34389 . PMC 6044906 . PMID 29916806.
- ^ 「スコットランドPCD啓発デー – PCDサポート」pcdsupport.org.uk . 2018年12月17日閲覧。
- ^ ab 「書面による証拠 - プレザンティン・ミルとジェーン・ルーカス、MRCヒト遺伝学ユニット」。data.parliament.uk 。2018年12月17日閲覧。
- ^ 「細胞分裂中のリアルタイム変化のモニタリング」phys.org . 2018年12月17日閲覧。
- ^ Mill, Pleasantine; Lockhart, Paul J.; Fitzpatrick, Elizabeth; Mountford, Hayley S.; Hall, Emma A.; Reijns, Martin AM; Keighren, Margaret; Bahlo, Melanie; Bromhead, Catherine J.; Budd, Peter; Aftimos, Salim; Delatycki, Martin B.; Savarirayan, Ravi; Jackson, Ian J.; Amor, David J. (2011). 「ヒトおよびマウスのWDR35変異が異常な繊毛形成による短肋骨多指症症候群を引き起こす」. American Journal of Human Genetics . 88 (4): 508–515. doi :10.1016/j.ajhg.2011.03.015. ISSN 0002-9297. PMC 3071922 . PMID 21473986。
- ^ 「百聞は一見にしかず：細胞分裂中のリアルタイム変化の監視」lancaster.ac.uk . 2018年12月17日閲覧。