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ニコラス・ライドン | |
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| 生まれる | 1957年2月27日 [要出典] |
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| 知られている |
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| 受賞歴 | |
| 科学者としてのキャリア | |
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| 論文 | ウシ黄体由来ホルモン感受性アデニル酸シクラーゼに関する研究 (1982) |
| Webサイト | Royalsociety.org/people/nicholas-lydon |
ニコラス・B・ライドン （ 1957年2月27日生まれ）は、イギリスの科学者、起業家です。[1] 2009年にラスカー臨床賞、2012年に日本国際賞を受賞しました。慢性骨髄性白血病（CML）の治療薬として選択的BCR-ABL阻害剤であるグリベック（別名イマチニブ）の開発により、致命的な癌を管理可能な慢性疾患に変えました。[2] [3] [4] [5] [6] [7]
教育
ライドンはスコットランドのパース近郊にあるストラサラン・スクールで教育を受けた。 [ 8]彼は1978年にイギリスのリーズ大学で生化学の理学士号を取得し、 1982年にスコットランドのダンディー大学で生化学の博士号を取得した。 [8] [9]
キャリア
1982年、ライドンはフランスに拠点を置くシェリング・プラウ社で研究員に就任した。[3] 3年後、彼はスイスに移住し、チバガイギー製薬で働き、グリベックを開発した。[8] 1997年、彼はボストンにキネテックス製薬を設立したが、同社は2000年にアムジェン社に買収され、2002年まで同社で働いた。[8]その後、彼はいくつかの会社を設立し、さまざまな病気の治療薬の開発を続けている。[8]
栄誉と賞
- ウォーレン・アルパート財団賞、2000年。[3]
- 第21回AACR-ブルース・F・ケイン記念賞、2002年。[3]
- チャールズ・F・ケタリング賞、ゼネラルモーターズ癌研究財団、2002年。[3]
- ラスカー・デバキー臨床医学研究賞、ブライアン・ドラッカー、チャールズ・ソーヤーズとの共著、2009年。[3]
- ブライアン・ドラッカー、ジャネット・ロウリーと共著した日本賞受賞者、2012年。[3]
- 2013年王立協会フェロー。[10]
- 王立協会グラクソ・スミスクライン賞および講演会、2014年[11]
ライドンの王立協会推薦文には次のように書かれている。
ニック・ライドンは、慢性骨髄性白血病（CML）および消化管間質腫瘍（GIST）の何千人もの患者の命を救った薬、グリベック（イマチニブ）の開発において決定的な役割を果たしました。グリベックは、急速に致命的な病気を簡単に治療できる状態に変えることにより、がん治療薬の発見の分野に革命をもたらし、特定のがんの分子的原因であるがん遺伝子を標的とすることで、正常細胞に大きな副作用を与えることなく欠陥のあるがん細胞を死滅させることができることを示しました。グリベックの驚くべき効能は、治療標的としてのタンパク質キナーゼの認識を大きく変えました。1994年には事実上「創薬不可能」であると考えられていましたが、今日では製薬業界で最も人気のある薬物標的のクラスとなり、がん治療薬の発見R&Dの50％以上を占めています。ニック・ライドンが受賞した国際的な賞には、最近ではラスカー財団のラスカー・デバキー臨床医学研究賞があります。[10]
参考文献
- ^ 「ニコラス・ライドン」www.scienceheroes.com 2010年2013年2月13日閲覧。
- ^ 「Lasker – DeBakey 臨床医学研究賞: 賞の説明」Lasker Foundation 。2010年8 月 16 日閲覧。
- ^ abcdefg 「日本国際賞受賞者」。日本科学財団。2012年。 2013年2月13日閲覧。
- ^ Druker, BJ; Talpaz, M.; Resta, DJ; Peng, B.; Buchdunger, E.; Ford, JM; Lydon, NB; Kantarjian, H.; Capdeville, R.; Ohno-Jones, S.; Sawyers, CL (2001). 「慢性骨髄性白血病における BCR-ABL チロシンキナーゼの特異的阻害剤の有効性と安全性」。New England Journal of Medicine . 344 (14): 1031–1037. doi : 10.1056/NEJM200104053441401 . PMID 11287972.
- ^ ニコラス・ライドンの出版物はMicrosoft Academicに索引付けされている
- ^ Druker, BJ; Tamura, S.; Buchdunger, E.; Ohno, S.; Segal, GM; Fanning, S.; Zimmermann, J.; Lydon, NB (1996). 「Ablチロシンキナーゼの選択的阻害剤のBcr-Abl陽性細胞の増殖に対する影響」Nature Medicine . 2 (5): 561–566. doi :10.1038/nm0596-561. PMID 8616716. S2CID 36102747.
- ^ Buchdunger, E.; Cioffi, CL; Law, N.; Stover, D.; Ohno-Jones, S.; Druker, BJ; Lydon, NB (2000). 「Abl タンパク質チロシンキナーゼ阻害剤 STI571 は、c-kit および血小板由来成長因子受容体によって媒介される in vitro シグナル伝達を阻害する」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。295 (1): 139–145。PMID 10991971。
- ^ abcde 「Dr Nicholas Lydon」ダンディー大学、2011年。2013年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年2月13日閲覧。
- ^ Lydon, Nicholas B. (1982). ウシ黄体由来のホルモン感受性アデニル酸シクラーゼに関する研究 (博士論文).ダンディー大学.(サブスクリプションが必要です)
- ^ ab 「Dr Nicholas Lydon」.王立協会. 2013年. 2013年5月29日閲覧。
- ^ 「グラクソ・スミスクライン賞」。王立協会。 2013年9月12日閲覧。