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ネモーシスは、ヒト線維芽細胞における細胞活性化と細胞死のプロセスである。[1] [2] [3] [4]当初はプログラム壊死 として発見され、[2]ネモーシスという名前は、ギリシャ神話の女神ネメシスに由来する。この名前は、細胞外マトリックス(ECM)接触を優先するのではなく、直接的な細胞間相互作用によって線維芽細胞の活性化が開始されることに基づいて採用された。正常な二倍体線維芽細胞間の接触は、細胞活性化を誘発し、プログラム細胞死( PCD )につながる。このタイプのPCDは、アポトーシスではなく壊死の特徴を有する。
線維芽細胞、または一般的に間葉系細胞のネモーシスは、プロスタグランジンなどの炎症メディエーターを大量に生成する[2]。また、肝細胞増殖因子などの成長因子も生成する[1] 。したがって、急性および慢性炎症や癌などのプロセスに寄与することが示唆されている。ネモーシス線維芽細胞によって分泌される因子もECMを分解する。そのような因子には、いくつかのマトリックスメタロプロテアーゼ[3]やプラスミノーゲン活性化などがある[2] 。
参考文献
- ^ ab Esko Kankuri; Dana Cholujova; Monika Comajova; Antti Vaheri; Jozef Bizik (2005). 「線維芽細胞のクラスター化による肝細胞増殖因子/散乱因子の誘導は、腫瘍細胞の浸潤を直接促進する」。Cancer Research . 65 (21): 9914–9922. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-1559 . PMID 16267016.
- ^ abcd ジョゼフ・ビジク;エスコ・カンクリ;アリ・リストマキ;アラン・タイブ;ヘイキ・ヴァパアタロ。ヴェルナー・ルビッツアンティ・ヴァヘリ (2004)。 「細胞間の接触はプログラムされた壊死を引き起こし、シクロオキシゲナーゼ-2の発現を誘導します。」細胞死と分化。11 (2): 183–195。土井:10.1038/sj.cdd.4401317。PMID 14555963。
- ^ ab ヴァップ・サイレン;ペルテリ・サルメンペラ;エスコ・カンクリ;ジョゼフ・ビジク。ティモ・ソルサ。タイナ・テルヴァハルティアラ;アンティ・ヴァヘリ (2006)。 「線維芽細胞の細胞間接触活性化により、マトリックスメタロプロテイナーゼの発現が増加します。」医学年報。38 (3): 212–220。土井: 10.1080/07853890500494999。PMID 16720435。S2CID 25178764 。
- ^ エスコ・カンクリ;オルガ・バブシコワ。クリスティーナ・フルビノワ。ペルテリ・サルメンペラ;カルラ・ボッカッチョ。ヴェルナー・ルビッツ;アリ・ハルジュラ。ジョゼフ・ビジク (2007)。 「線維芽細胞ネモーシスはヒト白血病細胞の増殖を停止させ、分化を誘導します。」国際がんジャーナル。122 (6): 1243–52。土井:10.1002/ijc.23179。PMID 18027855。
