細胞質雄性不妊症

細胞質雄性不稔とは、特定の核とミトコンドリアの相互作用の結果として、雌雄同体生物において完全または部分的な雄性不稔が生じることである。 ^{[1]雄性不稔とは、機能的な}葯、花粉、または雄性配偶子を生成できないことである。雌雄同体の集団におけるこのような雄性不稔は、雌性両性異株の集団（完全に機能する雌雄同体と雄性不稔の雌雄同体が共存する集団）につながる。

細胞質雄性不稔性は、その名前が示すように、核外遺伝子制御下（ミトコンドリアまたはプラスチドゲノムの制御下）にあります。これは非メンデル遺伝を示し、雄性不稔性は母性遺伝します。一般に、細胞質には N（正常）細胞質と異常な S（不稔）細胞質の 2 種類があります。これらの種類は相互に差異を示します。

植物の雄性不稔性について初めて記録したのは、ジョセフ・ゴットリープ・ケルロイターです。18世紀には、種内および特定の雑種における葯の流産について報告しました。

細胞質雄性不稔性（CMS）は主に被子植物に見られ、140種以上の被子植物で確認されています。^[2]

CMSは、これまでに淡水産のカタツムリであるPhysa acutaという1種の動物種でも確認されています。 ^[3]

雌性二分性とCMSは両性具有と性別分離の間の過渡的段階であるという強力な証拠がある。^[4]

雄性不稔性は雌性不稔性よりも一般的です。これは、雄の胞子体と配偶体が胚珠と胚嚢よりも環境から保護されていないためと考えられます。雄性不稔性の植物は種子を結び、繁殖することができます。雌性不稔性の植物は種子を形成できず、繁殖しません。

CMS における雄性不稔性の発現は、細胞質因子によって完全に制御されるか、または細胞質因子と核因子の相互作用によって制御される可能性があります。雄性不稔性は、核遺伝子および/または細胞質または細胞質遺伝子の変異によって自然に発生する可能性があります。この場合、CMS の引き金は核外ゲノム(ミトコンドリアまたは葉緑体) にあります。核外ゲノムは母性のみで継承されます。細胞質遺伝子の自然選択も、花粉生産の低下または雄性不稔性につながる可能性があります。

雄性不稔は、雄の稔性植物では多数の花粉粒が生成されるため、簡単に検出できます。花粉粒は、染色法（カルミン、ラクトフェノール、またはヨウ素）によって検査できます。

CMS は男性不妊症の 1 つの例ですが、この症状は核遺伝子に起因することもあります。核男性不妊症 (男性不妊症が核突然変異によって引き起こされる場合) の場合、男性の生殖経路全体がキャンセルされるため、男性不妊症の対立遺伝子の伝達は半分に減ります。

CMS は後者の場合 (核雄性不妊症) とは異なり、細胞質遺伝要素のほとんどが母子間でのみ伝達されます。つまり、細胞質遺伝要素の場合、雄性不妊症を引き起こしても、雄の生殖経路を介して伝達されないため、その伝達率には影響しません。

雄の生殖経路（精子の生成、雄の生殖器官の生成など）の不活性化は、雌の生殖経路への資源の再配置につながり、雌の生殖能力（雌の適応度）を高める可能性があり、この現象は雌の優位性（FA）と呼ばれます。^[5]多くの雌性両性異株種の雌の優位性は（雄性不妊の雌の適応度と両性具有の雌の適応度の比率として）定量化されており、ほとんどが1から2の間です。^[5]

核雄性不妊の場合、雄性不妊対立遺伝子によって伝達の半分が切断されるため、進化上中立（FA=2）または有利（FA>2）となるためには、少なくとも2の雌の優位性が必要である。^[6]

細胞質雄性不妊症は、進化的に中立であるためには雌の優位性を必要としない（FA=1）、進化的に有利であるためには雌の優位性が小さい（FA>1）必要がある。^[6]

私たちの知る限り、CMSは核雄性不稔よりもはるかに一般的であり、49種の雌雄異株植物の研究の結果、17種（35％）がCMSを示し、7種（14％）のみが核雄性不稔を示していることがわかりました（残りのすべての種は雄性不稔の決定論が不明です）。^[5]

CMS は核外ゲノムによって制御されますが、核遺伝子には稔性を回復する能力がある可能性があります。どの作物でも、CMS システムで稔性遺伝子の核回復が利用できる場合、それは細胞質 - 遺伝的雄性不稔性です。この不稔性は、核遺伝子 (メンデル遺伝) と細胞質遺伝子 (母性遺伝) の両方の影響によって現れます。遺伝的雄性不稔性遺伝子とは異なる稔性回復 ( Rf ) 遺伝子もあります。 Rf遺伝子は、不稔性細胞質が存在しない限り、独自に発現しません。Rf遺伝子は、不稔性を引き起こす S 細胞質の稔性を回復するために必要です。したがって、N 細胞質を持つ植物は稔性であり、遺伝子型Rf - の S 細胞質は稔性植物につながりますが、rfrfの S 細胞質は雄性不稔性植物のみを生み出します。これらのシステムのもう 1 つの特徴は、Rf変異 (つまり、 rfへの変異または稔性回復なし) が頻繁に発生するため、安定した稔性にはRfrfを持つ N 細胞質が最適であることです。

細胞質遺伝子雄性不稔システムは、選択された遺伝子型における遺伝子と細胞質の組み合わせを操作することで不稔性の発現を制御できるという利便性から、雑種育種のための作物植物で広く利用されている。雄性不稔にこれらのシステムを組み込むことで、交配種における去勢の必要性が回避され、自然条件下で雑種種子のみを生産する交配育種が促進される。

ハイブリッド生産には、生存可能な雄性配偶子が導入されていない植物が必要です。生存可能な雄性配偶子の選択的排除は、さまざまな方法で行うことができます。1 つの方法は、植物が花粉を生成できないようにして、雌親としてのみ機能できるようにする去勢です。ハイブリッド種子生産用の雌系統を確立する別の簡単な方法は、生存可能な花粉を生成できない系統を特定または作成することです。雄性不稔系統は自家受粉できないため、種子の形成は別の雄系統の花粉に依存します。細胞質雄性不稔もハイブリッド種子生産に使用されます。この場合、雄性不稔は母親から伝達され、子孫はすべて雄性不稔になります。これらの CMS 系統は、正常な細胞質を持ち、したがって雄性稔性である点を除いて遺伝的に同一である姉妹系統 (維持系統と呼ばれる) との交配を繰り返して維持する必要があります。細胞質遺伝的雄性不稔では、核遺伝子を持つ回復系統を使用して稔性の回復が行われます。雄性不稔系統は、同じ核ゲノムを持ちながらも正常な稔性細胞質を持つ維持系統との交配によって維持されます。

タマネギやニンジンなど、F1 世代から収穫される商品が栄養成長である作物の場合、雄性不稔は問題になりません。

細胞質雄性不稔性は、ハイブリッドトウモロコシ生産の重要な部分です。テキサスで発見された最初の商業用細胞質雄性不稔性は、CMS-Tとして知られています。1950年代に始まったCMS-Tの使用により、雄穂除去の必要性がなくなりました。1970年代初頭、CMS-T遺伝子を含む植物は、南部トウモロコシ葉枯れ病にかかりやすく、広範囲にわたる収量減少に苦しみました。それ以来、代わりにCMSタイプCとSが使用されるようになりました。^[7]残念ながら、これらの系統は環境誘発性の稔性回復を起こしやすいため、現場で注意深く監視する必要があります。遺伝的回復とは対照的に、環境誘発性の回復は、特定の環境刺激が植物に不稔性の制限を回避してとにかく花粉を生成するように信号を送るときに起こります。

作物のミトコンドリアゲノムの配列決定により、CMS関連のミトコンドリア再編成の有望な候補の特定が容易になりました。^[8]近年の新しい植物種の体系的な配列決定により、いくつかの新しい核稔性回復（RF）遺伝子とそれらがコードするタンパク質の存在も明らかになりました。RFの統一された命名法は、すべての植物種にわたるタンパク質ファミリーを定義し、比較機能ゲノミクスを容易にします。この命名法は、機能的なRF遺伝子と擬似遺伝子に対応し、将来的に追加のRFが利用可能になったときに組み込むために必要な柔軟性を提供します。^[9]

• 遺伝子流動を防ぐための生物学的アプローチ - 遺伝子組み換えおよび非遺伝子組み換えサプライチェーンの共存とトレーサビリティに関する共同研究プロジェクト