カン・ボンギュン

ボン・キウン・カン
生まれる	1961年（62～63歳） 韓国済州道
母校	ソウル国立大学学士（1984年） ソウル国立大学修士号（1986年）、コロンビア大学博士号（1992年） コロンビア大学神経生物学・行動学 センター博士研究員（1992年～1994年）
知られている	アメフラシ、神経科学、学習と記憶
受賞歴	ソウル国立大学自然科学部最優秀研究賞（2007年） 韓国科学技術省優秀研究科学者（2007年） 韓国分子細胞生物学会生命科学賞（2008年） 韓国科学技術アカデミー会員（2010年）
科学者としてのキャリア
フィールド	神経科学
機関	ソウル国立大学、生物科学および脳認知科学科
博士課程の指導教員	エリック・R・カンデル医学博士（2000年ノーベル賞受賞者）

カン・ボンギウン（1961年11月21日生まれ）は、韓国のソウル国立大学生物科学部の神経科学教授。韓国科学技術院のフェローであり、チャンジュン・ジャスティン・リーとともにIBS認知・社会性センターの共同所長を務めている。

カアン氏は1961年11月21日、韓国済州道に生まれました。1984年にソウル国立大学微生物学部で学士号、 1986年に修士号を取得しました。修士課程在学中に分子神経科学、特に記憶が分子レベルで脳に保存される仕組みに興味を持ちました。その後コロンビア大学に進み、ノーベル賞受賞者のエリック・R・カンデル氏の指導の下、博士課程および短期間のポスドク研究を行いました。単純な動物である海洋巻貝のアメフラシを用いて、学習と記憶の分子メカニズムを調査しました。カンデル博士の指導の下、1992年に博士号を取得しました。カアン氏の博士論文「遺伝子導入法を用いた長期促進の研究」では、アメフラシのニューロンにおける遺伝子送達システムの開発について紹介しました。彼はコロンビア大学の神経生物学および行動学センターで博士研究員として研究を続け、1994年に韓国のソウル国立大学の教授に任命されました。

カアンの研究は、主に学習と記憶の分子メカニズムに焦点を当てています。博士課程では、アメフラシの ニューロンにマイクロインジェクションベースの遺伝子導入法を開発しました。この技術は、アメフラシの記憶メカニズムの分子研究、およびニューロン機能で重要な役割を果たす受容体、シグナル伝達分子、イオンチャネルの機能研究の新しい時代を切り開きました。彼は、セロトニン誘導転写には、cAMP応答エレメント結合タンパク質（CREB）のタンパク質キナーゼAを介したリン酸化が必要であることを明らかにしました。さらに、セロトニンの複数パルスがcAMP応答エレメント（CRE）を介した遺伝子発現を刺激することを発見しました。^{[1] [2]}

彼は韓国に自身の研究室を設立した後もアメフラシの研究を続けました。彼はアメフラシの発現配列タグデータベースとトランスクリプトーム解析を確立することから始めました。彼はアメフラシの学習関連シナプス促進に関与するセロトニン受容体を特定しました。さらに、彼は長期促進に関与する新しいシグナル伝達分子 ApLLP、CAMAP、ApPDE4、および ApAUF1 の発見に成功しました。彼はコロンビア大学の同僚とともに、ApCAM、CREB1、CREB2、C/EBP、および ApAF などの他の調節分子と相互作用する分子の分子ネットワークを描き出しました。さらに、Kaang は、特定のニューロンにおけるこれらの重要な分子の発現を遺伝的に制御することにより、通常は数分しか続かない短期促進を誘導するセロトニンの単一パルスで、数日間続く長期促進を誘導できることを報告しました。^{[3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11]}

アメフラシでのこれらの研究と並行して、カアンは研究分野をより複雑な哺乳類モデルに拡大した。分子、電気生理学、行動の実験ツールを組み合わせて、マウスの学習と記憶のメカニズムの探究を開始した。彼のグループによる主要な発見の1つは、記憶の再編成におけるシナプスタンパク質分解の重要性を証明したことである。彼は、文脈的恐怖記憶の想起後に海馬でシナプス後タンパク質がポリユビキチン化によって分解されることを発見した。さらに、想起直後に海馬CA1にプロテアソーム阻害剤を注入すると、アニソマイシン誘発性記憶障害と恐怖記憶の消失が防止された。彼の研究室によるもう1つの主要な発見は、長期うつ病と行動の柔軟性におけるキナーゼPI3Kγの重要性であった。^{[12] [13] [14]}

彼の関心は、痛みや痒みなどの神経症状や、自閉症などの精神疾患にも及んでいる。痛みに関する彼の主要な研究の1つは、長期増強と長期記憶の維持における役割で知られる分子であるPKMζが、前帯状皮質における慢性疼痛の維持に重要であることを証明することだった。トロント大学のミン・ジュオと共同で、彼は前帯状皮質の神経障害性疼痛モデルにおいてPKMζのリン酸化が増加することを示した。さらに、彼らはマウスをPKMζ遮断薬ZIPで治療することで慢性疼痛行動が緩和されることを示し、これが慢性疼痛治療​​の新たな治療標的となる可能性があることを示唆した。^{[15] [16] [17] [18]}

彼はMG LeeとE. Kimと共同で、自閉症のマウスモデルであるShank2ノックアウトでは海馬のNMDAR依存性シナプス可塑性が損なわれていることを実証した。NMDA受容体の機能をアップレギュレーションする薬剤でマウスを治療したところ、障害は回復し、将来これらの薬剤が自閉症患者の治療に使用できる可能性を示唆した。^[19]

Kaang氏は、Nature、Science、Cell、Neuron、Nature Neuroscienceなど、多数の雑誌に110件の研究論文とレビュー論文を発表しています。また、 Molecular Brainの編集長も務めています。Kaang氏は、2008年に韓国分子細胞生物学会から生命科学賞を受賞しました。2012年には、韓国生化学・分子生物学会から東勲賞を受賞しました。同年、Kyung Am財団から Kyung-Am賞も受賞しました。

• ソウル国立大学自然科学部最優秀研究賞（2007年）
• 韓国科学技術部優秀研究科学者（2007年）
• 韓国分子細胞生物学会生命科学賞（2008年）
• 韓国科学技術アカデミー会員（2010年）
• 韓国生化学・分子生物学会ドンフン賞
• 韓国教育科学技術省、大韓民国国家科学者（2012年）
• キョンアム賞（2012年）
• 米国科学アカデミー賞（2016年）
• 韓国優秀科学者技術者賞（韓国科学技術協会連合会 [ko]）（2018）^[20]
• 科学、化学、生命科学におけるホアム賞（2021年）

• ボン・キウン・カンの研究室