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ジェフリー・B・ランスマン（1951年、フロリダ州マイアミビーチ生まれ）は、アメリカの細胞分子生理学者、薬理学者、学者です。カリフォルニア大学サンフランシスコ校医学部の細胞分子薬理学名誉教授であり、UCSFのワイル神経科学研究所および心血管研究所のメンバーです。[ 1 ] [ 2 ]彼は、高度なAI手法を用いて世界中の農村部や資源の限られた地域に高度な心血管ケアを提供する精密心血管診断会社であるPraecisAi.corpの創設者兼最高経営責任者です。また、Turex Marine BioPharmaの創設者兼最高科学責任者でもあります。
ランスマンは、神経と筋肉のイオンチャネルとその疾患病態における役割に関する生物物理学的研究で知られています。イェール大学医学部でリチャード・W・ツィエンとピーター・ヘスと共に博士研究員として、心筋のL型およびT型電位依存性カルシウムチャネルの決定的な特性を共同執筆し、心血管疾患に使用されるジヒドロピリジン薬の作用機序を解明しました。[ 3 ] [ 4 ] UCSFでは、彼の研究室は、デュシェンヌ型筋ジストロフィーにおける病理学的カルシウム負荷の要因として機械感受性イオンチャネルを確立し[ 5 ] 、 TRPV4をこれらのチャネルの分子構成要素として同定しました。 [ 6 ]
彼は、 UCSF薬学部で年間最優秀教員賞と教育優秀賞を7回受賞し、米国薬科大学協会の年間最優秀教員賞を2回受賞している。[ 7 ] 2013年から2016年まで、彼はカリフォルニア大学システム全体の特権と終身在職権に関する委員会の委員長を務めた。この委員会は、UCの全10キャンパスにおける教員の苦情処理と懲戒処分を担当する学術評議会機関である。[ 8 ]
ランスマンはカリフォルニア大学で幅広い学術ガバナンスの役割を担ってきた。2013年から2016年まで、全10のカリフォルニア大学キャンパスにおける教員の苦情処理と懲戒処分を監督するカリフォルニア大学学術評議会の準司法機関である特権と終身在職権に関する大学委員会の委員長を務めた。その役割において、人種差別やセクシャルハラスメントの事件に対応して全学的な方針の改訂を主導し、部門別聴聞会とタイトルVIIおよびタイトルIXの調査を調整するガイドラインを作成した。[ 9 ] 2013年から2014年まで、カリフォルニア大学総長ジャネット・ナポリターノの差別と偏見に関する作業部会に所属し、元カリフォルニア州最高裁判事カルロス・R・モレノが議長を務める独立したタスクフォースに参加した。[ 10 ]彼はまた、UCSF 学術評議会の特権と終身在職権に関する委員会 (2012～2014 年) と UCSF 学術評議会の大学院評議会 (2007～2009 年) の議長を務め、UC の 9 つの学部キャンパスの学部入学方針を定めるシステム全体の学術評議会の入学および学校との関係に関する委員会 (2003～2005 年) にも参加しました。
2017年、ランスマンはTurex Marine BioPharmaを設立し、最高科学責任者を務めています。同社は炎症性疾患や神経変性疾患を標的とする低分子医薬品候補の海洋生物資源を研究しています。[ 11 ] 2024年、彼はノースカロライナ州に本社を置く精密心血管診断会社PraecisAi.corpを設立し、創業者兼最高経営責任者を務めています。PraecisAiは、高度な画像診断にアクセスできない資源の限られたコミュニティで心臓疾患を検出および管理するためのプラットフォームを開発しています。PraecisAIの目標は、現在死亡と障害の最大の原因となっている心血管疾患による人的および経済的負担を軽減することです。[ 1 ]
ランスマンの研究は40年以上にわたり、神経や筋肉のイオンチャネルの生物物理学と、疾患の発症におけるそれらの役割に関するものです。彼は50以上の査読付き論文の著者であり、Google Scholarによると、約8,968の引用とh指数33を獲得しています。[ 12 ]
ランスマンはUCLAの萩原進と共同で、洞房結節の自発的な律動活動の原因となる過分極活性化ペースメーカー電流（f）の初期特性評価に参加した。[ 13 ]
ランスマンは、イェール大学医学部のリチャード・W・ツィエンとピーター・ヘスと共に、心室筋細胞における異なるL型およびT型カルシウムチャネルの特徴を明らかにし、ジヒドロピリジンとβアドレナリン作動薬が心拍数と収縮性を調節するメカニズムを解明した基礎論文を共同執筆した。[ 14 ] [ 15 ]その後の論文では、カルシウムチャネルの細孔内における単一のCa²⁺イオンの分子滞留時間を初めて直接測定し、チャネル選択性の2部位結合モデルの決定的な証拠を提供した。[ 16 ]
ランスマンは、ケンブリッジ大学生理学研究所のNATO-NSF博士研究員として、血管内皮細胞における機械的に活性化されるイオンチャネルが、血管調節における血圧およびせん断流信号のトランスデューサーであることを特定した。[ 17 ]
ランスマンのUCSF研究室は、デュシェンヌ型筋ジストロフィーにおける病理的なCa²⁺流入の主要経路として機械感受性（MS）イオンチャネルを確立した。同研究室は、筋ジストロフィー（mdx）筋のMSチャネルがミリ秒ではなく数秒間開いたままであり、筋細胞死を引き起こすカルシウム負荷を生み出すことを示し、その後、 TRPV4タンパク質がこれらのチャネルの分子的な同一性に寄与し、常染色体優性骨格異形成、遠位脊髄性筋萎縮症、および遺伝性運動ニューロパチーにおける細胞骨格の欠陥とTRPV4機能獲得を結びつけることを実証した。[ 18 ]
ランスマンは、心臓のカルシウムチャネルの枠組みを中枢神経系に応用し、小脳顆粒細胞と自然発生的なマウス変異体を用いた。彼のグループは、負の電位で再開するチャネルを含む、機能的に異なる神経細胞L型チャネルの集団を記述し[ 19 ]、代謝型グルタミン酸受容体がL型チャネルをリアノジン受容体に結合させ、貯蔵カルシウムの枯渇がL型電流を増強する振動性Ca²⁺シグナル伝達モチーフを明らかにした[ 20 ] 。
ランスマンは、 UCSF薬学部でロング賞年間最優秀教員賞を7回受賞（2002年、2004年、2006年、2008年、2011年）し、米国薬科大学協会年間最優秀教員賞を2回受賞（2009年、2010年）しています。また、ジョセフ・M・ロング財団教育優秀賞を5回受賞し、UCSF薬学部から教育優秀賞を17回受賞しています（2006年～2015年）。[ 1 ]
ランスマンは1991年にダートマス医科大学のダナウェイ・バーナム生理学客員教授に任命された。 1987年にはマーチ・オブ・ダイムズ財団からバジル・オコナー奨学生賞を、1986年にはシンテックス奨学生心血管研究功績賞を受賞した。1985年にはケンブリッジ大学でNATO-NSF博士研究員を務めた。 [ 2 ]
ランスマン氏は、医薬品による傷害や薬物関連の死亡に関する民事訴訟や集団訴訟において、専門家としてコンサルティング業務を行っています。 [ 21 ]彼は原告側と被告側の双方の弁護士から依頼を受け、全国で専門家報告書、証言録取、裁判証言を提供しています。
ランスマンの業務は、彼が「多段階科学的因果分析」と呼ぶものに基づいている。これは、分子レベルでの薬理学的障害から細胞レベルの影響、組織レベルの障害、臓器系への影響、そして最終的には臨床的傷害または死亡に至る一連の出来事を順序立てて再構築するものである。彼は、このような意見の構造を、最終報告書が単一の失敗ではなく、一連の寄与事象の一貫した流れを特定する、国家運輸安全委員会の航空事故調査に例えている。 [ 22 ]彼は、この構造は、専門家の推論が結論だけでなくすべての段階で信頼できることを要求している連邦証拠規則702の2023年の改正の下で特に重要になったと主張している。[ 1 ]
このアプローチの方法論的基盤は、ランスマンがUCSFで30年間教鞭を執り、自律神経および心血管薬理学、免疫および内分泌薬理学、神経薬理学のカリキュラムのコースディレクター、およびUCSF神経科学大学院プログラムの中核となる1年次の細胞および分子神経科学コースのディレクターを務めた経験に由来する。[ 1 ]
彼のコンサルティング業務には、薬理学と薬物動態学、心血管系および腎臓の薬理学、神経薬理学と乱用薬物、多臓器系相互作用とシステム間薬物効果、多剤併用と薬物相互作用、有害薬物事象と投薬ミス、薬物誘発性心不整脈とQT延長、認知、運動機能、行動、およびインフォームドコンセントを与える能力に対する中枢神経系薬物効果、ブラッドフォード・ヒル基準、および科学的原因における鑑別病因が含まれます。[ 21 ]
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