ハイメ・イミトラ | |
|---|---|
| 生まれる | |
| 国籍 | コロンビア系アメリカ人 |
| 市民権 | アメリカ合衆国 |
| 知られている | 幹細胞と多発性硬化症の 研究 |
| 受賞歴 | ジョン・N・ウィテカー |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 幹細胞 神経科学 計算生物学 神経免疫学 医学遺伝学 |
| 機関 | ハーバード大学 ハーバード医学大学院 |
ジェイム・イミトラはアメリカの神経科学者、[1] 、 神経科医、免疫学者です。イミトラの臨床および研究プログラムは、進行性多発性硬化症と、ヒトの神経変性と修復の分子および細胞メカニズムに焦点を当てています。彼の研究には、神経幹細胞の患者へのトランスレーショナル神経科学が含まれます。[2]イミトラは、神経幹細胞の内在免疫学、[3]多発性硬化症における内因性神経幹細胞の炎症の影響、神経疾患における幹細胞ツーリズムの倫理的影響に関する発見で知られています。[4]
幼少期と教育
イミトラ氏は1993年にカルタヘナ大学で医学博士号を取得しました。その後ハーバード大学で博士研究員として研修を受け、 2005年にハーバード大学医学部でサミア・J・コウリー氏とともに、エヴァン・Y・スナイダー氏とクリストファー・A・ウォルシュ氏の指導のもと 幹細胞生物学と神経免疫学の博士研究員として研究を修了し、その年の後半にはハーバード大学医学部の神経学講師として教職員に加わりました。
彼はハーバード大学医学部ブリガム・アンド・ウィメンズ病院のアン・ロムニー神経疾患センターで研修を受けました。ここで彼は神経幹細胞(NSC)の分子生物学と神経免疫学を学びました。ハーバード大学の教員、およびハーバード幹細胞研究所(HSCI)の提携教員として、彼は神経幹細胞とミクログリアの免疫学を研究するための新しいイメージング技術を確立しました[5]。これは、脳卒中における神経幹細胞の移動のメカニズムの発見と、ミクログリアの活性化による多発性硬化症モデルにおける神経幹細胞の自己複製能力の変化につながりました[6]。 イミトラは、学術雑誌に100を超える出版物、要約、本の章を執筆しています。神経幹細胞がCNS損傷を引き起こす分子メカニズムの発見は、他のグループによっても再現されています。イミトラは神経幹細胞の移動に関する研究で高く評価されています。[7]
学歴
神経幹細胞が損傷部位に移動するメカニズムは、修復を理解する上で非常に重要です。幹細胞の移動におけるケモカインの役割は、骨髄幹細胞がケモカイン SDF-1 アルファに移動できることが発見された 1997 年に実証されました。[8]しかし、脳内の幹細胞が損傷部位に移動する仕組みはあまり理解されていませんでした。2004 年、イミトラと彼の同僚は、アストロサイトによる CNS 損傷に対する NSC の反応の炎症依存性メカニズムを実証しました。[9]彼らは、脳卒中時にアストロサイトから放出される炎症性ケモカインである間質細胞由来因子1αが、マウスの損傷部位へのヒトおよびマウスのNSCの誘導移動に関与し、レポーター幹細胞によって解明された損傷誘発性幹細胞ニッチを作り出すことを示しました。これは、エヴァン・Y・スナイダー教授[10]が提唱したように、中枢神経系の損傷後に形成される再生(微小環境)領域を示し、レポーター遺伝子(すなわちLacZ )を発現する幹細胞を使用することでこれらの領域を可視化する能力です。[11]
この発見は、他の神経疾患の再生における内因性神経幹細胞の移動の反応の研究への道を開いた。この研究は広く引用され[12]、複数の研究室で再現され[13] [14] 、ケモカインが中枢神経系の発達だけでなく修復においても神経幹細胞の移動の重要な調節因子であることを確固たるものにした[15]。
イミトラは幹細胞研究で、ジョン・N・ウィテカー医学博士賞[16] 、多発性硬化症研究賞[17]など数々の賞を受賞している。
参考文献
- ^ 「教員ディレクトリ › UConn Health」.
- ^ 「imitola 神経幹細胞 - PMC - NCBI」。www.ncbi.nlm.nih.gov。
- ^ Imitola, Jaime (2019年6月15日). 「再生神経免疫学:神経変性と修復における免疫と神経幹細胞の相互作用の影響」Journal of Neuroimmunology . 331 : 1–3. doi :10.1016/j.jneuroim.2019.04.008. PMID 31023492. S2CID 125213447 – PubMed経由。
- ^ 「imitola stem cells tourism - 検索結果」。PubMed。
- ^ Imitola, Jaime; Co^té, Daniel; Rasmussen, Stine; Xie, X. Sunney; Liu, Yingru; Chitnis, Tanuja; Sidman, Richard L.; Lin, Charles. P.; Khoury, Samia J. (2011). 「マルチモーダルコヒーレントアンチストークスラマン散乱顕微鏡法は、マウスの多発性硬化症様病変におけるミクログリア関連ミエリンおよび軸索機能不全を明らかにする」。Journal of Biomedical Optics . 16 (2): 021109–021109–11. Bibcode :2011JBO....16b1109I. doi :10.1117/1.3533312. PMC 3061329. PMID 21361672.
- ^ Rasmussen S、Imitola J、Ayuso-Sacido A、Wang Y、Starossom SC、Kivisäkk P、Zhu B、Meyer M、Bronson RT、Garcia-Verdugo JM、Khoury SJ. 多発性硬化症モデルにおける可逆性神経幹細胞ニッチ機能不全.アン・ニューロル。 2011 年 5 月;69(5):878-91
- ^ 「Jaime Imitola, MD. - Google Scholar Citations」. scholar.google.co.uk .
- ^ Aiuti, A.; Webb, IJ; Bleul, C.; Springer, T.; Gutierrez-Ramos, JC (1997 年 1 月 6 日)。「ケモカイン SDF-1 はヒト CD34+ 造血前駆細胞の化学誘引物質であり、CD34+ 前駆細胞の末梢血への移動を説明する新しいメカニズムを提供します」。The Journal of Experimental Medicine。185 ( 1): 111–120。doi : 10.1084/ jem.185.1.111。PMC 2196104。PMID 8996247 。
- ^ Imitola J、Raddassi K、Park KI、Mueller FJ、Nieto M、Teng YD、Frenkel D、Li J、Sidman RL、Walsh CA、Snyder EY、Khoury SJ。間質細胞由来因子1α/CXCケモカイン受容体4経路による神経幹細胞のCNS損傷部位への誘導移動。Proc Natl Acad Sci US A。2004年12月28日;101(52):18117-22
- ^ Snyder, EY; Deitcher, DL; Walsh, C.; Arnold-Aldea, S.; Hartwieg, EA; Cepko, CL (1992年1月10日). 「多能性神経細胞株はマウス小脳に移植され発達に関与できる」. Cell . 68 (1): 33–51. doi :10.1016/0092-8674(92)90204-p. PMID 1732063. S2CID 44695465 – PubMed経由.
- ^ イミトラ J、パーク KI、テン YD、ニシム S、ラチャンカール M、オーレドニク J、ミューラー FJ、ヨウ R、アタラ A、シドマン RL、タジンスキー M、クーリー SJ、スナイダー EY。 Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2004 5 月 29;359(1445):823-37
- ^ Imitola, Jaime; Raddassi, Khadir; Park, Kook In; Mueller, Franz-Josef; Nieto, Marta; Teng, Yang D.; Frenkel, Dan; Li, Jianxue; Sidman, Richard L.; Walsh, Christopher A. (2004 年 6 月 9 日)。「間質細胞由来因子 1α/CXC ケモカイン受容体 4 経路による CNS 損傷部位への神経幹細胞の誘導移動」。米国科学アカデミー紀要。101 (52): 18117–18122。Bibcode :2004PNAS..10118117I。doi : 10.1073 / pnas.0408258102。PMC 536055。PMID 15608062 – Google Scholar経由。
- ^ Tran PB、Banisadr G、Ren D、Chenn A、Miller RJ。マウス脳の神経原性領域における神経前駆細胞によるケモカイン受容体の発現。J Comp Neurol。2007年2月20日;500(6):1007-33。
- ^ Carbajal KS、Schaumburg C、Strieter R、Kane J、Lane TE。多発性硬化症のウイルスモデルにおいて、移植された神経幹細胞の移動はCXCR4を介してCXCL12シグナル伝達によって媒介される。Proc Natl Acad Sci US A。2010年6月15日;107(24):11068-73
- ^ Li, Meizhang; Hale, James S.; Rich, Jeremy N.; Ransohoff, Richard M.; Lathia, Justin D. (2012 年 10 月). 「神経変性疾患におけるケモカイン CXCL12: 幹細胞ベースの修復のための SOS シグナル」. Trends in Neurosciences . 35 (10): 619–628. doi :10.1016/j.tins.2012.06.003. PMC 3461091. PMID 22784557 .
- ^ Rosenberg, Roger N. (2001年12月1日). 「John N. Whitaker, MD (1940-2001)」. Archives of Neurology . 58 (12): 2059. doi : 10.1001/archneur.58.12.2059 – jamanetwork.com経由.
- ^ 「ブリガム・アンド・ウィメンズ病院 - 賞、栄誉、助成金」www.brighamandwomens.org。2013年9月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。
外部リンク
- Google Scholar の Jaime Imitola
- ハーバード幹細胞研究所[永久リンク切れ ]
- ハーバード触媒 2013-12-28 archive.todayにアーカイブ
- 侯爵
- 炎症のもう一つの顔:脳の損傷の修復 2013-12-29 archive.todayにアーカイブ
- 賞、栄誉、助成金 アーカイブ 2013-09-08ウェイバックマシン
- John N. Whitaker, MD (1940-2001). jamanetwork.com. 2024年8月30日閲覧。
- 教員ディレクトリ。Jaime Imitola、MD。facultydirectory.uchc.edu 。 2024年8月30日閲覧。
