昆虫の遺伝性不妊は、不妊化レベル以下の電離放射線によって引き起こされます。部分的に不妊の雄が野生の雌と交配すると、放射線によって引き起こされた有害な影響がF1世代に受け継がれます。[1]その結果、卵の孵化が減少し、その結果生まれた子孫は高度に不妊で主に雄になります。チョウ目の完全な不妊化に必要な高放射線量と比較すると、F1 不妊化を誘発するために使用される低放射線量は、放出後の分散の改善、交配能力の向上、優れた精子競争によって測定される放出された昆虫の品質と競争力を高めます。[2] [3] [4]
歴史
不妊昆虫法(SIT)を構成要素として用いた地域全体の総合的病害虫防除プログラムは、新世界ラセンウジバエ、Cochliomyia hominivorax、ミバエ科の様々な種、ツェツェバエ(Glossinidae)など、多くのハエ類または双翅目害虫に対して効果を上げている。しかし、ほとんどの蛾または鱗翅目昆虫は双翅目昆虫よりも放射線に対する耐性が高く、[5]結果として、鱗翅目昆虫を完全に不妊化するために必要な放射線量が高くなるため、野外でのパフォーマンスが低下する。鱗翅目害虫の高い放射線耐性に関連する悪影響を回避する1つの方法は、遺伝性不妊またはF1不妊を利用することであり、[6]コドリンガ(Cydia pomonella)の研究で初めて文書化された。 [7] [8]遺伝性不妊は半翅目昆虫でも文書化されている。
カイコ( Bombyx mori、チョウ目:カイコ科)は遺伝性不妊が報告された最初の昆虫でした。[9]その後、ハチノスリGalleria mellonella(チョウ目:メイガ科)、[10]コドリンガCydia pomonella(チョウ目:ハマキガ科)[8]トウワタ科の大型昆虫Oncopeltus fasciatus(半翅目:ナガカメムシ科)[11] Gonocerus acuteangulatus(半翅目:コエビ目)[12] Rhodnius prolixus(半翅目:サシガ科)[13]およびナミハダニTetranychus urticae(ダニ科:ハダニ科) [14]でも遺伝性不妊が報告されました。
遺伝的根拠
双翅目の発生中の接合子における突然変異が致死を引き起こすメカニズムは、十分に文書化されている。[15] [16] [17]優性致死突然変異につながる主な病変は染色体の切断であり、この場合は放射線によって引き起こされる。成熟した精子の染色体に切断が誘発されると、精子が卵子に入るまでその状態が続く。融合に続いて核分裂が始まり、発生が進むにつれて染色体の切断は胚の生存能力に劇的な影響を及ぼす可能性がある。前期初期には切断された染色体は通常の複製を経るが、中期には切断端が融合して二動原体染色体と無動原体断片が形成される可能性がある。無動原体断片は頻繁に失われるが、二動原体断片は後期に橋を形成して別の染色体切断につながる。このプロセス全体が繰り返され、娘細胞の遺伝情報に重大な不均衡が蓄積される。この遺伝的損傷の蓄積は最終的に受精卵の死につながります。
双翅目、膜翅目、鞘翅目は放射線感受性に分類されるが、鱗翅目、同翅目、ダニ目は放射線耐性である。[18]これら2つの昆虫群の主な違いは、前者の群は局所的なセントロメア(単動性)を持ち、後者は拡散したセントロメア(全動性)を持つ点である。[19] [20] [21] [22]しかし、より最近の研究[23]では、鱗翅目の染色体は全動性染色体と単動性染色体の中間であると示唆されている。いずれにせよ、セントロメアの違いは、放射線感受性において、排他的ではないものの、主要な役割を果たしていると考えられている。[24]鱗翅目における高い放射線耐性の原因となる分子メカニズムとしては、誘導性細胞回復システムとDNA修復プローブが含まれる可能性があると示唆されている。[25] [26]
チョウ目はまた、双翅目で誘発される優性致死の特徴である古典的な切断-融合-架橋サイクルを示さない。チョウ目の染色体は、他の目の染色体に与える劇的な影響なしにテロメアの喪失に耐えられるようである。 [27]チョウ目の染色体は、細胞分裂中に紡錘体微小管が付着する局所的な動原体プレートを有する。 [28]動原体プレートは大きく、染色体長のかなりの部分を覆うため、単動原体染色体を持つ種に典型的であるように、さらなる放射線誘発性の切断が染色体断片の喪失につながることはない。大きな動原体プレートを持つ種では、断片は数回の有糸分裂細胞分裂の間存続し、生殖細胞を通して次世代に伝達される可能性さえある。[29]また、プレートは二動原体染色体、無動原体断片、その他の不安定な異常の形成によって引き起こされる致死のリスクも軽減します。[27]
現場での応用
野外で生産された F1 不妊子孫は、放出された部分不妊雄の効力を高め、他の害虫駆除戦略との互換性を改善します。たとえば、F1 不妊子孫の存在は、野外での天敵の増加に利用できます。さらに、F1 不妊子孫は、外来のチョウ目害虫の潜在的な宿主と地理的範囲を研究するために使用できます。
SIT または遺伝的不妊アプローチの下で放射線照射された蛾を放つ野外プログラムは、1960 年代から実施されている。ピンク色のワタムシPectinophora gossypiella は、1969 年以来、カリフォルニア州サンホアキン渓谷の綿花生産地域で首尾よく抑制されており、米国南西部とメキシコ北西部の綿花生産地域からの根絶に成功している。1990 年代初頭以来、カナダのブリティッシュ コロンビア州オカナガン渓谷のリンゴとナシの生産地域でコドリンガが首尾よく抑制されており、アルゼンチン、ブラジル、南アフリカなどの国ではこの害虫に対する計画やプログラムがある。ニュージーランドは、オーストラリアン ペイント アップル モスTeia anartoidesの大発生を根絶した。メキシコはサボテンガCactoblastis cactorumの大発生を根絶し、米国はメキシコ湾沿岸でのその進出を抑制している。[30] [31]南アフリカでは、柑橘類果樹園における偽コドリンガ(Thaumatotibia leucotreta)の駆除プログラムが実施されている。 [32]最も広く使用されている広域スペクトル殺虫剤に対する耐性の増加により、ほとんどの蛾の害虫の駆除が妨げられている。そのため、地域全体の統合アプローチの一環として、遺伝性不妊症の導入を拡大する可能性がある。
参照
注釈と参考文献
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外部リンク
- 国際昆虫駆除・滅菌データベース(IDIDAS)
- SIT 施設の世界ディレクトリ (DIR-SIT)
- IPC-IS ウェブページ 2010-05-02 にWayback Machineでアーカイブされました
