
ギブス・ドナン効果(ドナン効果、ドナン法則、ドナン平衡、ギブス・ドナン平衡とも呼ばれる)は、半透膜付近の荷電粒子の挙動を表す名称で、膜の両側に均等に分布しないことがある。[ 1 ] 通常の原因は、膜を通過できない別の荷電物質の存在であり、その結果、不均一な電荷が生じる。[ 2 ]例えば、血漿中の大きな陰イオン性タンパク質は毛細血管壁を透過しない。小さな陽イオンはタンパク質に引き寄せられるが結合しないため、小さな陰イオンは小さな陽イオンよりも容易に陰イオン性タンパク質から離れて毛細血管壁を通過する。
このように、一部のイオン種は障壁を通過できるが、他のイオン種は通過できない。溶液はゲルやコロイド、電解質溶液などであり、ゲル間、あるいはゲルと液体間の相境界も選択的な障壁として機能する。このような2つの溶液間に生じる電位差はドナン電位と呼ばれる。
この効果は、1878年にそれを提唱したアメリカ人のジョサイア・ウィラード・ギブスと、 1911年にそれを実験的に研究したイギリスの化学者フレデリック・G・ドナンにちなんで名付けられました。[ 3 ]
ドナン平衡は、MowとLaiによって提案された関節軟骨の三相モデル[ 4 ] 、電気化学燃料電池、透析において顕著である。
ドナン効果とは、溶解した血漿タンパク質に結合した陽イオン(Na +およびK + )に起因する走性圧のことである。
膜の片側に荷電した不透過性イオン(例えばタンパク質)が存在すると、透過性荷電イオンの分布が非対称になる。平衡状態におけるギブス・ドナン方程式(透過性イオンがNa +とCl-であると仮定):同様に、
側面1と側面2はもはや浸透圧平衡状態にないことに注意してください(つまり、両側の浸透圧調節物質の総量は同じではありません)。
生体内では、細胞が大量の水の流入に耐えられないため、イオンバランスはギブス・ドナンモデルで予測される比率で平衡状態になります。これは、陰イオン性タンパク質に対抗するために、機能的に不透過性の陽イオンであるNa +を細胞外に導入することによってバランスが取られます。Na +はリークチャネルを介して膜を通過しますが(透過性は最も透過性の高いイオンであるK +の約1/10です)、ポンプリークモデルに従って、Na + /K + -ATPaseによって排出されます。[ 5 ]
膜の両側でイオン濃度が異なるため、プロトンが関与する場合、pH(相対活性を用いて定義)も異なる可能性があります。タンパク質の限外ろ過からイオン交換クロマトグラフィーまで、多くの場合、膜の荷電基に隣接する緩衝液のpHは、緩衝液の残りの部分のpHとは異なります。[ 6 ]荷電基が負(塩基性)の場合、プロトンを引き付けるため、pHは周囲の緩衝液よりも低くなります。荷電基が正(酸性)の場合、プロトンを反発するため、pHは周囲の緩衝液よりも高くなります。
組織細胞がタンパク質を含む液体中にある場合、細胞質タンパク質のドナン効果は細胞外タンパク質のドナン効果と等しく逆向きになります。この逆向きのドナン効果により、塩化物イオンが細胞内に移動し、細胞内塩化物濃度が上昇します。ドナン効果は、一部の赤血球に活性なナトリウムポンプがない理由を説明できる可能性があります。この効果により血漿タンパク質の浸透圧が緩和されるため、細胞容積の維持においてナトリウムポンプの重要性が低くなるのです。[ 7 ]
脳浮腫として知られる脳組織の腫れは、脳損傷やその他の外傷性頭部損傷によって発生し、頭蓋内圧(ICP)を上昇させる可能性があります。細胞内の負に帯電した分子は一定の電荷密度を作り出し、ドナン効果によって頭蓋内圧を上昇させます。ATPポンプは、負電荷が膜を介して漏れても負の膜電位を維持し、この作用によって化学的および電気的な勾配が確立されます。[ 8 ]
細胞内の負電荷と細胞外のイオンによって熱力学的ポテンシャルが生じます。脳に損傷が生じ、細胞が膜の完全性を失うと、以前に確立されていた化学的勾配と電気的勾配のバランスを取るためにイオンが細胞内に流入します。膜電圧はゼロになりますが、化学的勾配は依然として存在します。細胞内の負電荷を中和するために陽イオンが流入し、細胞外に対する細胞内の浸透圧が増加します。浸透圧の増加により水が細胞内に流入し、組織の膨張が起こります。[ 9 ]