心室補充拍動

心臓病学では、心室補充拍動は心臓の心室によって開始され、心室の収縮を引き起こす自己発生的な放電です。通常、心拍リズムは心臓の心房で始まり、続いて心室に伝達されます。心室補充拍動は心室リズムの長い休止の後に起こり、心停止を防ぐ働きをします。これは心臓の電気伝導系が心室を刺激できないことを示しています (心室補充拍動が発生しない限り、心拍が停止します)。

心室補充収縮は、心室に到達する放電速度（通常は心臓の洞房結節（SA結節）によって開始され、房室結節（AV結節）に伝達され、さらに心室に伝達される）が、心室ペースメーカー細胞の第4相自発脱分極速度によって決定される基本速度を下回ったときに発生します。 ^[1] 補充収縮は通常、電気刺激が心室に到達できなかった2～3秒後に発生します。^[2]

この現象は、洞房結節(SA 結節) が拍動を開始できないこと、SA 結節から房室結節(AV 結節) への伝導がうまくいかないこと、または房室ブロック(特に3 度 AV ブロック) によって引き起こされることがあります。通常、洞房結節のペースメーカー細胞は最も高い頻度で放電するため、ペースメーカー活動のある他の細胞よりも優位です。AV 結節は通常、2 番目に速い放電率を持ちます。洞拍動数が AV 結節の放電率を下回ると、これが優位なペースメーカーとなり、その結果は接合部補充収縮と呼ばれます。SA 結節と AV 結節の両方のレートが心室ペースメーカー細胞の放電率を下回ると、心室補充収縮が発生します。^[要出典]

補充収縮は心臓不整脈の一種で、この場合は異所性収縮と呼ばれます。これは、心室を刺激する他のペースメーカーが不足することで明らかになる異所性ペースメーカー活動の一種と考えることができます。心室ペースメーカー細胞は、SA 結節や AV 結節よりも遅い速度で放電します。SA 結節は通常、1 分間に 70 拍 (BPM) の速度で開始しますが、房室結節(AV 結節) は通常、40～60 BPM 以下のリズムしか生成できません。そのため、心室収縮率は 1 分間に 15～40 拍減少します。^[3]

異所性拍動が 1 つまたは 2 つしかない場合は、補充拍動とみなされます。これにより半正常リズムが生じる場合は、心室固有リズムとみなされます。^{[引用が必要]}

脱出性不整脈は、洞房結節または伝導系に深刻な根本的な問題があることを示す代償メカニズムであり（通常は心臓発作または薬剤の副作用による）、その頻度が低いため、血圧の低下や失神を引き起こす可能性があります。^[要出典]

心電図は心室補充収縮の特定に使用できます。心電図のQRS部分は心室の脱分極を表します。正常な状況では、QRS群は鋭い突然のピークを形成します。心室補充収縮の患者の場合、インパルスが通常の電気伝導系を介して迅速に伝わることができないため、QRS群の形状は広くなります。^[4]

心室補充収縮は、心室の自発的な電気放電である心室期外収縮（または心室性期外収縮）とは異なります。心室補充収縮の前には休止はなく、逆に代償的な休止が続くことがよくあります。^{[引用が必要]}

3度房室ブロックはシロスタゾールで治療でき、心室脱出率を高める働きがある^[5]

ウアバインの注入は心室補充時間を短縮し、心室補充調律を増加させる。しかし、ウアバインの大量投与は心室頻拍を引き起こす可能性がある。^[2]