脱分極

生物学 において、脱分極または低分極^{[1] [2]は}細胞内の変化であり、その間に細胞は電荷分布の変化を経験し、その結果、細胞外部と比較して細胞内部の負電荷が少なくなります。脱分極は、多くの細胞の機能、細胞間のコミュニケーション、および生物全体の 生理機能に不可欠です。

高等生物の細胞のほとんどは、細胞の外部に比べて負に帯電した内部環境を維持しています。この電荷の差は、細胞の膜電位と呼ばれます。脱分極のプロセスでは、細胞の内部の負の電荷が一時的に正に傾きます（負の電荷が少なくなります）。この負の膜電位から正の膜電位へのシフトは、活動電位を含むいくつかのプロセスで発生します。活動電位の間、脱分極は非常に大きいため、細胞膜全体の電位差が一時的に極性を反転し、細胞の内部が正に帯電します。

電荷の変化は、通常、細胞内へのナトリウム イオンの流入によって起こりますが、あらゆる種類の陽イオンの流入やあらゆる種類の陰イオンの流出によっても媒介されます。脱分極の反対は過分極と呼ばれます。

生物学における「脱分極」という用語の使用法は物理学における使用法とは異なり、物理学では、あらゆる形態の極性（ つまり、正負を問わずあらゆる電荷の存在）がゼロの値に変化する状況を指します。

^{脱分極は「低分極」 [1] [2]}と呼ばれることもあります（過分極とは対照的です）。

脱分極のプロセスは、ほとんどの細胞に備わっている電気的性質に完全に依存しています。細胞が休止状態にあるとき、細胞は静止電位と呼ばれる状態を維持します。ほぼすべての細胞によって生成される静止電位により、細胞の内部は細胞の外部と比較して負に帯電します。この電気的不均衡を維持するために、イオンは細胞の細胞膜を介して輸送されます。^{[3]細胞膜を介したイオンの輸送は、}イオンチャネル、ナトリウムカリウムポンプ、電位依存性イオンチャネルなど、細胞内外のイオンの経路として機能する、細胞の細胞膜に埋め込まれたいくつかの異なるタイプの膜貫通タンパク質を介して行われます。

細胞を脱分極させるには、まず細胞内に静止電位を確立する必要があります。細胞が静止電位を確立するメカニズムは数多くありますが、多くの細胞が従うこの静止電位を生成する典型的なパターンがあります。細胞内で負の静止電位を生成するには、細胞によるイオンチャネル、イオンポンプ、および電位依存性イオンチャネルの利用が必要です。^[4]しかし、細胞内で静止電位を生成するプロセスにより、細胞外に脱分極に有利な環境も作り出されます。ナトリウムカリウムポンプは、脱分極のために細胞の内部と外部の両方の条件を最適化することに大きく関与しています。

細胞内に注入された正に帯電したカリウムイオン（K ⁺ ） 2個につき、正に帯電したナトリウムイオン（Na ⁺ ）3個を細胞外に排出することで、細胞の静止電位が確立されるだけでなく、細胞外のナトリウム濃度と細胞内のカリウム濃度が上昇して不利な濃度勾配が作られます。 ^[5]細胞内に過剰な量のカリウムがあり、細胞外にナトリウムがある場合、生成された静止電位により、細胞膜の電位依存性イオンチャネルが閉じた状態を維持します。これにより、膜を越えて注入されたイオンの拡散が防止されるだけでなく、カリウム漏出チャネルが活動し、カリウムイオンの制御された受動的な流出が可能になり、負の静止電位の確立に寄与します。^[6]さらに、正に帯電したカリウムイオンの濃度が高いにもかかわらず、ほとんどの細胞には（負に帯電した）内部成分が含まれており、これが蓄積して負の内部電荷を確立します。

細胞が静止電位を確立した後、その細胞は脱分極を起こす能力を持ちます。脱分極は膜電位の負性が低下し、活動電位の発生が促進されるプロセスです。^[6]細胞内部でこの急速な変化が起こるためには、細胞の細胞膜に沿っていくつかのイベントが発生しなければなりません。

ナトリウム-カリウムポンプが機能し続ける一方で、細胞が静止電位にある間に閉じられていた電位依存性ナトリウムおよびカルシウムチャネル^{[7]は、最初の電圧変化に応じて開きます。 [6]}ニューロン電荷の変化によって電位依存性ナトリウムチャネルが開き、電気化学的勾配に従ってナトリウムイオンが流入します。ナトリウムイオンが細胞内に入り、細胞内部に正電荷を付与することで、膜電位が負から正に変化します。最初のナトリウムイオン流入によって追加のナトリウムチャネルが開き（正のフィードバックループ）、さらにナトリウムイオンが細胞内に移動して、脱分極プロセスが維持され、正の平衡電位に達します。^[8]

ナトリウムチャネルは、膜が脱分極したままでも急速に再閉鎖を促す固有の不活性化メカニズムを持っています。この平衡の間、ナトリウムチャネルは不活性化状態に入り、膜電位が再び負に帯電するまでナトリウムイオンの流入を一時的に停止します。細胞内部が十分に正に帯電すると、脱分極が終了し、チャネルは再び閉じます。^[6]

細胞が脱分極すると、内部電荷に最後の変化が起こります。脱分極後、細胞が脱分極している間開いていた電位依存性ナトリウムイオンチャネルは再び閉じます。細胞内の正電荷の増加により、今度はカリウムチャネルが開きます。カリウムイオン (K ⁺ ) は電気化学的勾配に沿って移動し始めます (濃度勾配と新しく確立された電気勾配に有利になります)。カリウムが細胞から移動すると、細胞内の電位は低下し、再び静止電位に近づきます。ナトリウム カリウム ポンプは、このプロセス全体を通じて継続的に機能します。^[9]

再分極のプロセスにより、細胞の電位にオーバーシュートが発生します。カリウムイオンは軸索から移動し続けるため、静止電位を超え、新しい細胞電位は静止電位よりも負になります。静止電位は、すべての電位依存性イオンチャネルの閉鎖とナトリウムカリウムイオンポンプの活動によって最終的に再確立されます。^[10]

脱分極は人体の多くの細胞の機能に不可欠であり、ニューロン内およびニューロン 2 個間の刺激の伝達がその例です。刺激の受信、それらの刺激の神経統合、および刺激に対するニューロンの反応はすべて、脱分極を利用してニューロン内またはニューロン間で刺激を伝達するニューロンの能力に依存しています。

ニューロンへの刺激は物理的、電気的、または化学的であり、刺激を受けるニューロンを抑制または刺激します。抑制刺激はニューロンの樹状突起に伝達され、ニューロンの過分極を引き起こします。抑制刺激に続く過分極により、ニューロン内の電圧が静止電位以下にさらに低下します。抑制刺激によりニューロンが過分極すると、より大きな負電荷が生じ、脱分極を起こすにはこれを克服する必要があります。

一方、興奮刺激はニューロンの電圧を上昇させ、その結果、ニューロンは休止状態の同じニューロンよりも脱分極しやすくなります。興奮性か抑制性かに関係なく、刺激はニューロンの樹状突起を通って細胞体に伝わり、統合されます。

刺激が細胞体に到達すると、神経は反応する前にさまざまな刺激を統合する必要があります。樹状突起を下って伝わった刺激は軸索丘に収束し、そこで合計されて神経反応が決定されます。刺激の合計が閾値電位と呼ばれる特定の電圧に達すると、軸索丘から軸索に沿って脱分極が続きます。

軸索丘から軸索末端に伝わる脱分極の急増は、活動電位として知られています。活動電位は軸索末端に到達し、そこで活動電位がニューロンからの神経伝達物質の放出を引き起こします。軸索から放出された神経伝達物質は、他のニューロンや筋肉細胞などの他の細胞を刺激し続けます。活動電位がニューロンの軸索を伝わった後、別の活動電位が軸索を伝わる前に、軸索の静止膜電位を回復する必要があります。これはニューロンの回復期間として知られ、その間、ニューロンは別の活動電位を伝達できません。

細胞内の脱分極の重要性と汎用性は、眼球内の桿体細胞とそれに関連するニューロンとの関係に見ることができます。桿体細胞は暗闇にあるとき脱分極します。桿体細胞では、脱分極状態にある桿体細胞の電圧が高いため、イオンチャネルが開いたままになっていることでこの脱分極が維持されます。イオンチャネルはカルシウムとナトリウムが自由に細胞内に通過できるようにし、脱分極状態を維持します。脱分極状態の桿体細胞は絶えず神経伝達物質を放出し、それが今度は桿体細胞に関連する神経を刺激します。このサイクルは、桿体細胞が光にさらされると中断されます。桿体細胞による光の吸収により、ナトリウムとカルシウムが桿体細胞に入るのを促進していたチャネルが閉じます。これらのチャネルが閉じると、桿体細胞が生成する神経伝達物質が減少し、脳はそれを光の増加として認識します。したがって、桿体細胞とそれに関連するニューロンの場合、脱分極は実際には信号の伝達を刺激するのではなく、信号が脳に到達するのを妨げます。^{[11] [ページが必要]}

内皮は、血管とリンパ管の両方の内側を覆う単純な扁平上皮細胞の薄い層です。血管の内側を覆う内皮は血管内皮として知られ、心血管系からの血流と血圧の力の影響を受け、それに耐えなければなりません。これらの心血管系の力に耐えるために、内皮細胞は、循環の力に耐えることができる構造を持ちながら、同時にその構造の強度において一定レベルの可塑性を維持する必要があります。血管内皮の構造強度のこの可塑性は、心血管系の全体的な機能にとって不可欠です。血管内の内皮細胞は、その構造の強度を変更して、それらが覆っている血管の血管緊張を維持し、血管の硬直を防ぎ、さらには心血管系内の血圧の調節に役立ちます。内皮細胞は、脱分極を利用して構造強度を変更することで、これらの偉業を達成します。内皮細胞が脱分極すると、細胞に構造的サポートを提供する繊維ネットワークが変化し、細胞の剛性と構造強度が著しく低下します。血管内皮の脱分極は、内皮細胞の構造的完全性だけでなく、血管緊張の調節、血管硬化の予防、血圧の調節を助ける血管内皮の能力にも不可欠です。^[12]

脱分極は心臓の 4 つの心室で発生します。まず両心房で発生し、次に両心室で発生します。

1. 右心房の壁にある洞房結節は、右心房と左心房の脱分極を開始し、収縮を引き起こします。これは心電図の P 波に相当します。
2. SA 結節は脱分極波を房室 (AV) 結節に送り、房室結節は心房の収縮が完了するまで約 100 ミリ秒の遅延を置き、その後両心室の収縮を引き起こします。これは QRS 波に表れます。同時に、心房は再分極して弛緩します。
3. 心室はT波で再分極し、弛緩します。

このプロセスは、心臓に問題がない限り定期的に継続されます。^[13]

脱分極阻害薬と呼ばれる薬剤があり、これは脱分極の原因となるチャネルを開き、閉じないようにすることで再分極を防ぎ、長期的な脱分極を引き起こします。例としては、ニコチン作動薬、スキサメトニウム、デカメトニウムなどがあります。^[14]

• Purves D、Augustine GJ、Fitzpatrick D、他編 (2001)。Neuroscience (第2版)。サンダーランド、マサチューセッツ州：Sinauer Assoc。ISBN 978-0-87893-742-4。

• 「脱分極（アニメーション）」。ハノーバー大学心理学部。 2013年5月18日閲覧。