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カーリートップ[ 1 ]は、多くの作物に影響を与えるウイルス病です。この病気は、植物のサイズを小さくし、花びらや葉を萎縮させ、ねじれて形が崩れる原因となります。この病気は、ジェミニウイルス科に属するクルトウイルス（クルトウイルス属）によって引き起こされることが多いです。この病気は、カリフォルニア州、ユタ州、ワシントン州、アイダホ州など、米国西部で重要です。
巻き毛病は、植物の生育不良と葉や果実の変形を特徴とする。葉柄と葉身が巻き、ねじれ、変色する。[ 2 ]
カーリートップが他の病気や障害と似た症状を示すため、米国におけるカーリートップの初期の歴史に関する知識は限られている。[ 9 ] CO タウンゼントによると、USDA のジョージ G. ヘッジコックは、1888 年以前に何度か、ネブラスカ州の菜園のビートからカーリートップと思われる病気の被害が出たことを報告した。1897 年、ジョージ オースティンは、ユタ州リーハイ近郊でユタ シュガー カンパニーがカーリートップに似た正体不明の障害により甚大な損失を被ったと述べた。
この病気は1890年代にカリフォルニア州でも確認され、同州で新たに発展したテンサイ産業に深刻な被害が出たと報告された。1900年までには、テンサイが栽培されている西部諸州すべてで確認されており、独立した病気として認識・研究される以前から既に広く蔓延していたことが示唆される。
この仮説は、1895年にコロラド州西部斜面でCPジレットとCFベイカーによってテンサイに発生するテンサイヨコバイが初めて記述されたことから、妥当であると考えられる。1905年には早くも、EDボールはユタ州におけるテンサイの縮葉病の蔓延と発生にテンサイヨコバイが関与しているのではないかと疑っていた。しかし、彼はこの病気の発生をウイルスや病原体によるものとは考えず、被害は昆虫による摂食被害が直接の原因であると推測した。
1915年になってようやく、媒介生物とウイルスが病気を引き起こす関係が、PA BoucquetとWJ Hartungによって決定的に確立された。彼らは、野生から採取した、これまでテンサイと接触したことのないヨコバイをテンサイに摂食させても、病気は発生しないことを示した。しかし、ヨコバイを3～7日間、縮れ葉病の症状を示すテンサイに摂食させたところ、ヨコバイを移して摂食時間を与えた後、それまで健康だったテンサイにも縮れ葉病の症状が現れた。
ヨコバイによるカーリートップ病の伝染が発見されたことで、ウイルス病原性が強く示唆されましたが、病原体の正体が正式に特定されたのは1970年代になってからのことでした。感染植物中のウイルス粒子の濃度が通常低いため、分離と精製が困難でした。そのため、ウイルス精製技術が進歩し、ジェミニウイルス特有の二重粒子が電子顕微鏡で観察された1974年になって初めて、ウイルスがこの病気の原因であることが正式に証明されました。
カーリートップウイルスには多くの系統があります。それらは、CA/Logan = カリフォルニア/ローガン、CO = コロラド、Kim1 = キンバリー1、[ 10 ] LH71 = リーフホッパー71、Mld = マイルド、PeCT = ペッパーカーリートップ、PeYD = ペッパーイエロードワーフ、Svr = 重症 (旧CFH)、SvrPep = 重症ペッパー、SpCT = ホウレンソウカーリートップ、Wor = ウォーランドです。
クルトウイルスのゲノムは、6～7個のタンパク質をコードする2.9～3.0kbの単一の環状ssDNAコンポーネントから構成されています。[ 11 ]ビリオンセンス鎖にコードされている3つのORFは、ビリオンセンスssDNAをカプセル化し、ウイルスの移動と昆虫ベクターによる伝播に関与するコートタンパク質（CP、ORF V1）、移動タンパク質（MP、ORF V2）、およびssDNAとdsDNAの相対レベルの調節に関与するV3です。相補鎖は、ウイルスDNA複製開始に必要な複製関連タンパク質（Rep、ORF C1）、一部の宿主で病原性因子として作用するC2タンパク質（ORF C2）、複製促進タンパク質（REn、ORF C3）、および細胞周期制御に関与する重要な症状決定因子であるC4タンパク質（ORF C4）をコードしている（Hanley-Bowdoin et al., 2013）。ヌクレオチド配列の比較から、クルトウイルスとベゴモウイルスは、昆虫ベクター特異性を変化させた組換えイベント後に分岐したと考えられる（Rybicki 1994）。
米国西部で商業農業が発展する以前は、在来植物相は、経済的に被害を与えるほどの大規模なビートヨコバイの個体群を支えることはなかった。この昆虫にとって好ましい環境は、散発的で断続的な耕作や牧草地の過放牧など、農業の変化によってこの状況を変化させた。こうした一連の要因により、以前は安定していた植物群落が消失し、様々な冬生および夏生の一年生雑草種に取って代わられた。元の植物種に取って代わった雑草宿主には、カラシナ（Brassica spp.）、ロシアンシスル（Salsola tragus）、フィラレー（Erodium spp.）、オオバコ属（ Plantago spp.）などがあった。これらの広く分布する雑草は、ヨコバイの好ましい宿主となり、より頻繁で深刻な大発生を引き起こした。
秋になり作物が枯れ始めると、ヨコバイの媒介昆虫は耕作地から離れた丘陵地の繁殖地へ移動し、様々な二年草や多年草で越冬します。冬の降雨により、ヨコバイの繁殖場所となる一年生植物が発芽・出現します。ヨコバイはこれらの一年生植物に移動して産卵します。春になり繁殖地の植物が乾燥すると、ヨコバイは農地に戻ります。感染の深刻度は、雑草の宿主の存在に影響を与える気候要因、病原体の蔓延と深刻度、そしてヨコバイの繁殖能力と移動能力によって異なります。
カーリートップウイルスは、双子葉植物内で非常に広い宿主範囲を持ち、44の植物科に属する300種以上の植物が含まれます（Strausbaugh et al., 2008）。[ 12 ]最も一般的な感染宿主には、砂糖大根（この病気が最初に命名された植物）があり、続いてトマト、[ 13 ]ピーマン、豆、ジャガイモ、ほうれん草、ウリ科植物、キャベツ、アルファルファ、および多くの観賞植物があります。[ 14 ]このウイルスは、広葉樹に限定されているようで、単葉植物はこのウイルスの宿主として確認されていません。
一般的な病原体はビートカーリートップウイルス（BCTV）です。BCTVはビートヨコバイ（Circulifer tenellus）によって植物から植物へと伝染します。ウイルスとビートヨコバイはどちらも非常に広い宿主範囲を持っています。BCTVはヨコバイに感染すると、ヨコバイの生涯を通じて保持されるため、長距離の拡散がよく見られます。感染した植物は畑全体に広がります。ビートヨコバイは、感染した作物や、野生のカラシナやロシアンシスルなどの雑草からウイルスを獲得します。ビートヨコバイは、摂食中にわずか数分でウイルスを新しい植物に伝染させます。植物は、ヨコバイに最初に感染してから約7～14日後に症状を示し始めます。トマトはビートヨコバイの好ましい宿主ではありませんが、ヨコバイはトマトを吸汁する際にウイルスをトマトに伝染させます。
影響を受けた植物は回復せず枯死するか、果実をつけずに生育不良のままとなる。
若い芽に見られる病気の兆候は、葉が縮れたり、変色したり、黄色い斑点が出たりすることです。重度の病気になると、芽が垂れ下がり、樹高が低くなり、実の生産量が非常に少なくなり、果実が異常な形になり、麦芽のような味がします。
病原体が師部組織内に閉じ込められるため、篩管に隣接する周皮および師部細胞の壊死、変性、死滅が起こります。師部壊死は、主根の横断面または縦断面において、それぞれ暗い同心円状の輪または線状の筋として容易に観察できます。
現在では作物の不作は稀ではあるものの、カーリートップ病は依然として米国西部の一部の地域におけるテンサイ生産にとって潜在的な問題となっている。この病気は主に北米大陸の西半分に限定されており、大陸分水嶺の西側でより深刻な被害をもたらす傾向がある。ロッキー山脈東側の高地平原のテンサイ栽培地域でも散発的に発生するが、経済的に大きな制約要因となることは少ない。
1900年以降、カーリートップ病はアメリカ西部における砂糖大根生産にとって急速に脅威となった。20世紀初頭の30年間、この病気は新興の砂糖大根産業を麻痺させ、存続を深刻に脅かした。この一つの病気によって、この栽培地域全体で数多くの加工工場が閉鎖に追い込まれた。これは、19世紀後半にヨーロッパ大陸で発生したシスト線虫の影響とよく似ている。また、この病気による被害は、需給関係の変動による砂糖価格の激しい変動にも直接的に寄与し、砂糖大根の栽培地が絶えず新たな場所へと移り、他の栽培地は放棄される事態を招いた。例えば、カリフォルニア州のスプレックルズ製糖会社にとって最悪の年は1926年だった。この年以降、同社はわずか7500エーカーの収穫と加工しかできなかったにもかかわらず、カーリートップ病の直接的な影響で倒産寸前にまで追い込まれた。
木のてっぺんからアルミホイルを吊るして反射光を作り出し、虫刺されを防ぐ。
ウイルスを制御するための化学薬品は存在しないが、以下のようないくつかの文化的習慣は感染を軽減または排除するのに役立つ可能性がある。