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| 冠動脈拡張症 | |
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| 冠動脈はこの病気の影響を受ける | |
| 専門 | 心臓病学 |
冠動脈拡張症は、北米の人口のわずか0.3～4.9％にしか発症しない稀な疾患です。冠動脈拡張症は、冠動脈が正常の直径の1.5倍以上に拡大する病気です。[1]この疾患は一般的に無症状で、冠動脈疾患、安定狭心症、その他の急性冠症候群などの他の疾患の検査中に発見されるのが普通です。 [2] [3]冠動脈拡張症は、男性の方が女性よりも4倍多く、喫煙者など心臓病の危険因子を持つ人に多く発症します。[1] [4] [5]この疾患はアテローム性動脈硬化症や冠動脈疾患 の患者によく見られますが、単独で発症することもあり、どちらの場合も健康上の問題を引き起こす可能性があります。この疾患により、血流の減少、血栓による閉塞、血管のけいれんにより心臓組織が血液不足になり、死に至る可能性があります。[2]この血流障害は、長期間にわたる遮断により、筋肉に永久的な損傷を引き起こす可能性があります。冠動脈拡張症では、影響を受けた冠動脈に大きな弱点ができたり、破裂して死に至る動脈瘤ができたりする可能性も高くなります。[1]この損傷により、胸の痛みである狭心症が発生する可能性があり、これらの患者によく見られる症状です。
兆候と症状
病理学
冠動脈拡張症は、マルファン症候群や川崎病などの結合組織疾患や炎症反応の増加した患者によく見られます。[6] また、血管の伸展を引き起こすステント留置を受けた患者に一時的に見られることもあります 1。冠動脈拡張症は、血管の壁応力の増加、動脈壁の菲薄化を特徴とし、血管の進行性拡張およびリモデリングを引き起こします。[2]動脈の永久拡張は、主に炎症によって引き起こされると考えられており、血管の疾患、化学物質、または物理的ストレスによって引き起こされます。[3]メタアナリシス研究によると、HTNの被験者とHTNのない被験者を比較したCAEの統合された未調整ORは1.44（95％CI、1.24〜1.68）と推定されました。Bahremand、M。、Zereshki、E。、Matin、BKら。高血圧と冠動脈拡張症：系統的レビューとメタアナリシス研究。Clin Hypertens 27、14（2021）。https：//doi.org/10.1186/s40885-021-00170-6。炎症反応により、マトリックスメタロプロテアーゼ、システインプロテアーゼ、セリンプロテアーゼが過剰発現し、血管が部分的に破壊され、弱くなります。[3] [7]炎症反応は血小板の活性化 も引き起こし、血栓のリスクを高めます。血栓のリスクは、拡張した血管の乱流血流により血小板が活性化され、血栓が形成される可能性があるために増加します。[8]炎症により酸化ストレスが増加し、冠動脈拡張症では抗酸化活性が低下します。この不均衡は細胞に損傷を与え、細胞を死滅させ、血管をさらに弱めます。[9]炎症反応の活性化により、 C反応性タンパク質、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子α、細胞接着分子の増加が検出可能となり、診断マーカーとして使用することができます。[5] [10]
診断
冠動脈拡張症の範囲と重症度を発見するために、さまざまな診断ツールが使用されます。この病気を発見する最も一般的な方法は、血管造影です。血管造影とは、血管に造影剤を入れてX線を撮影する手順で、これにより、血管がX線上で見えるようになります。[10]血管造影を使用すると、臨床医は病気の影響を受けた血管のサイズ、位置、数を表示できます。[10]また、血管内超音波や磁気共鳴画像法などの他の方法で分析することもできます。[10]これらの診断方法を使用すると、通常、この病気は右冠動脈で最も頻繁に発生し、次に左前下行枝、最後に左前回旋枝と続くことがわかっています。[11]これらの方法を用いると、冠動脈拡張症は4つの異なるタイプに分類できます：タイプ1¬→2〜3つの異なる血管におけるびまん性拡張症、タイプ2¬→1つの血管におけるびまん性疾患と別の血管における局所性疾患、タイプ3¬→1つの血管におけるびまん性疾患、タイプ4¬→局所性または分節性拡張症。[11]
処理
現在、冠動脈拡張症の治療に関する心血管学会のガイドラインや勧告はない。この分野の専門家は、乱流血流に関連するポケット渦での血栓形成を減らすために、アスピリンなどの抗血小板療法を検討するよう臨床医に勧めている。二重抗血小板療法と完全な抗凝固療法は現在研究中である。成人の冠動脈拡張症の主な病因はアテローム性動脈硬化症であるため、スタチン療法による治療を検討すべきである。スタチン療法は炎症とマトリックスメタロプロテアーゼの活性化も減らし、血管拡張症の進行を遅らせる可能性がある。ACE遺伝子多型が疾患の進行に関係していることが示唆されているため、いくつかの研究ではアンジオテンシン変換酵素阻害剤の使用も示唆されている。禁煙、血圧管理、違法薬物、特にコカインの使用回避など、リスク要因の修正が推奨される。[要出典]
参考文献
- ^ abc Lin, CT, Chen, CW, Lin, TW, および Lin, CL (2008) 冠動脈拡張症、慈済医学、20(14)、270-274
- ^ abc Hsu, PC, Su, HM, Lee, HC, Juo, SH, Lin, TH, Voon, WC, Lai, WT, and Sheu, SH(2014)重度の冠動脈疾患を伴う冠動脈拡張症患者の冠動脈側副血行路。PLOS ONE、9(1)、doi: 10.13.71
- ^ abc Antoniadia, AP, Chatzizisis, YS, Giamoglou, GP (2008) 冠動脈拡張症の発症メカニズム。Int J Cardio、130、335-343
- ^ Hartnell, GG, Parnell, BM and Pridie, RB (1985) 冠動脈拡張症：4993人の患者におけるその有病率と臨床的意義。Br Heart J、54、392-405
- ^ ab Li, J., Nie, S., Qian, X., Zeng, H., Zhang, C. (2009) 冠動脈拡張症患者の慢性炎症状態。サイトカイン、46、61-64
- ^ Sayn, T., Doven, O., Berkalp, B., Akyurek, O., Gulec, S. and Oral, D. (2001) 閉塞性冠動脈疾患のない冠動脈拡張症患者における運動誘発性心筋虚血。『Inter J Cardio』、78、143-149
- ^ Theodoros, A., Korovesis, S., Giazitzoglou, E., Kokladi, M., Venetsanakos, I., Paxinos, G., Fragakis, N.and Katritsis, D. (2013) 冠動脈拡張症患者の臨床的および血管造影的特徴。Int J Cardio、167、1536-1541
- ^ Varol, E., Uysal, B, A., Dogan, A., Ozaydin, M. and Erodogan, D. (2012) 冠動脈拡張症患者における予後予測値としての平均血小板容積Clin Appl Thromb-Hema ,18(4), 387-392
- ^ Sezen, Y., Bas, M., Polat, M., Yildiz, A., Buyukhatipoglu, H., Kucukdurmaz, Z., Kaya, Z. and Demirbag, R. (2010) 酸化ストレスと冠動脈拡張症の関係Cardio J , 17(5), 488-494
- ^ abcd Aydn, M., Texn, IO, Dogan, SM, Yildirum, N., Arasli, M., Sayn, M. and Aktop, Z.(2009)孤立性冠動脈拡張症患者における腫瘍壊死因子αおよびインターロイキン-6のレベル。Mediat Inflamm.Doi :10.1155/2009/106/145
- ^ ab Lin, CT, Chen, CW, Lin, TW, および Lin, CL (2008) 冠動脈拡張症、慈済医学20(14), 270-274