ColE1は細菌に見られるプラスミドです。その名前は、コリシンE1(cea遺伝子)の遺伝子を持っていることに由来します。また、 imm遺伝子によってこの産物に対する免疫もコードしています。さらに、このプラスミドは一連の移動性(mob )遺伝子を持っています。そのサイズと単一のEcoRI認識部位の存在により、ベクター候補として考えられています。[ 1 ]
ColE1の複製は複製起点で開始する。この起点から555 bp上流で、RNAポリメラーゼがRNAIIの転写を開始し、RNAIIはプレプライマーとして働き、リーダー鎖の合成を開始する。転写産物は二次構造に折り畳まれ、新生RNAと複製起点のDNAとの相互作用を安定化させる。このハイブリッドはRNase Hによって攻撃され、RNA鎖が切断されて3'ヒドロキシル基が露出する。これにより、DNAポリメラーゼIによるリーディング鎖の伸長が可能になる。ラギング鎖の合成は、宿主細胞によってコードされたプライマーゼによって後から開始される。複製は宿主タンパク質(RNAポリメラーゼ、DNAポリメラーゼI、RNase H)によって完全に実行されるため、翻訳を阻害すると細胞の増殖は停止するが、ColE1の複製は停止しない。Ropタンパク質の翻訳も阻害されるため、これらの細胞では通常よりも高いコピー数となる。
RNAIはRNAIIの一部の逆転写産物であり、その5'末端に結合します。これによりRNAIIの折り畳み構造が変化し、DNA-RNAハイブリッドが安定化されず、切断が起こりません。このため、コピー数が多い場合、RNAI濃度の上昇により複製速度が低下します。Ropは二次複製抑制因子であり、RNAI-RNAIIハイブリッドを安定化させます。Ropは、増殖速度が遅い場合に、暴走複製を防ぐ上で特に重要であると考えられます。

ColE1のコピー数は、最初の発表によると25~30である。[ 1 ]
コピー数制御機構は、RNAIが十分に類似している限り、同じタイプの機構を持つすべてのプラスミドに影響を与えます。その結果、類似したRNAIを持つ2つの異なるプラスミドは安定して共存できません。これを不適合性と呼びます。ColE1機構を共有する天然のプラスミドは、少なくとも4つの不適合性グループ(ColE1、p15A、CloDF13、RSF1030)を形成します。異なるグループのプラスミドは、互いに過度に干渉しないため、互いに適合します。指向性進化は、さらに多くの不適合性グループを生成するために使用されています。[ 2 ]