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3Dモデル（JSmol）
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.040.207 |
パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ３９Ｈ５３Ｎ９Ｏ１５Ｓ | |
| モル質量 | 919.95グラム/モル |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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β-アマニチン（ベータアマニチン）は、 8つのアミノ酸からなる環状ペプチドです。これはアマトキシンと呼ばれる毒素のグループの一部であり、テングタケ属に属するいくつかのキノコに含まれています。いくつかの例としては、デスキャップ（Amanita phalloides）や、A. virosaやA. bisporigeraを含む破壊天使複合体のメンバーがあります。α-アマニチン、β-アマニチン、γ-アマニチン、およびイプシロン-アマニチンの存在により、これらのキノコは人間にとって非常に致命的です。
毒性
アマニトキシンの致死量は、人間の体重1kgあたり0.1mgです。平均的なテングタケには3～5mgのアマニトキシンが含まれているため、40～50gのキノコ1個で平均的な成人が死亡する可能性があります。[1]米国労働安全衛生局（OSHA）は、β-アマニチン粉塵の時間加重平均曝露を最大5mg/m3まで許可しています。[2]
曝露の症状
β-アマニチンは、摂取または吸入すると、呼吸器官の炎症、頭痛、めまい、吐き気、息切れ、咳、不眠症、下痢、胃腸障害、背中の痛み、頻尿、肝臓や腎臓の損傷、または死亡を引き起こす可能性があります。β-アマニチンが皮膚に接触すると、炎症、火傷、発赤、激しい痛みを引き起こす可能性があり、皮膚から吸収されて、吸入や摂取による暴露と同様の影響を引き起こす可能性があります。目に触れると、炎症、角膜の火傷、目の損傷を引き起こす可能性があります。[2]皮膚、目、または中枢神経系の既存の障害、肝臓、腎臓、または肺の機能障害のある人は、この物質の影響を受けやすい可能性があります。[要出典]
生理学的作用機序
β-アマニチンは血流に乗って体内の臓器に到達します。すべての臓器にダメージを与えますが、肝臓と心臓にダメージを与えると死に至ります。[要出典] 分子レベルでは、アマニチン毒素はこれらの臓器の細胞にダメージを与えます。毒素は細胞膜を破壊し、通常は細胞質にある細胞小器官が細胞外マトリックスに現れることもあります。[3] β-アマニチンは真核生物のRNAポリメラーゼIIとRNAポリメラーゼIIIの阻害剤でもあり、その結果、哺乳類のタンパク質合成を阻害します。RNAポリメラーゼIや細菌のRNAポリメラーゼを阻害することは確認されていません。[4] RNAポリメラーゼを不活性化するため、肝臓はβ-アマニチンが引き起こすダメージを修復できず、肝臓の細胞が崩壊して肝臓が溶解します。[5]
科学的分析
β-アマニチンは、その致死性と、世界中に広く分布するテングタケ属に広く存在することから、タンパク質生化学の分野で広く研究されてきました。特に、ノーベル賞受賞者のウィリアム・リップスコムは、このタンパク質の特性解明に大きく貢献しました。リップスコムは、この生命を脅かすタンパク質を回収して精製する方法を解明しただけでなく、この技術が広く利用される前の時代に、X線結晶構造解析によって分子構造を解明しました。 [6]
収集と浄化
極めて致死性が高く、また、限られた時期にしか市販されておらず、非常に高価であったため、β-アマニチンタンパク質を採取するためには、野生からアマニタ・ファロイデスを採取しなければならなかった。これは、1975年にニュージャージー州でアマニタ・ファロイデスの子実体を採取することによって初めて達成された。これらのキノコは、その後24時間乾燥させ、水とともにミキサーで粉砕された。生成されたスラリーは、無傷の細胞を破砕するためにさらに均質化され、その後、毒素を含む茶色のシロップ抽出物が収集された。この抽出物は、その後、毒素自体を単離するために、さまざまな分離方法にかけられた。その後、毒素は脱塩され、セファデックスと酸性タンパク質精製の4つの異なる方法にかけられた。[7]
結晶
β-アマニチンの構造は、X線結晶構造解析によって決定されました。結晶化と分析は、1978年にエドワード・C・コスタンセクとウィリアム・H・リップスコムによって行われました。彼らは、丸底フラスコで精製サンプルをほぼ純粋なエタノールに溶解してβ-アマニチンを結晶化しました。フラスコを一晩開いたままにしておくと、エタノールが蒸発して結晶が形成されました。これは、非常に簡単に実行できる結晶化であると考えられています。[6]
参照
参考文献
- ^ G. Shoham; DC Rees; WN Lipscomb; G. Zanotti; Th. Wieland (1984). 「S-デオキソ[Ile3]アマニナミドの結晶および分子構造：アマニタ毒素の合成類似体」アメリカ化学会誌。106 (16): 4606–4615. doi :10.1021/ja00328a051 .
- ^ ab 「β-アマニチン」、2013年3月12日閲覧。
- ^ J. Meldolesi; G. Pelosi; A. Brunelli; E. Genovese (1966). 「マウスにおけるアマニチンの効果に関する電子顕微鏡的研究：肝臓および心臓病変」Virchows Archiv A. 342 ( 3): 221–235. doi :10.1007/bf00960591. PMID 5301504. S2CID 12556291.
- ^ 「Amanita phalloides由来のβ-アマニチン」、2013年3月12日閲覧。
- ^ 「アマニタキノコのポリペプチド毒素」、コーネル大学、2013年3月12日閲覧。
- ^ ab EC Kostansek; WN Lipscomb; RR Yocum; WE Thiessen (1978). 「結晶状態におけるキノコ毒素β-アマニチンの立体配座」.生化学. 17 (18): 3790–3795. doi :10.1021/bi00611a019. PMID 698197.
- ^ R. Rogers Yocum (1978). 「アメリカ 産Amanit a phalloidesからのアマニチンの実験室規模での新たな精製」。生化学。17 ( 18): 3786–3789。doi :10.1021/bi00611a018。PMID 568002 。
外部リンク
- アメリカの有毒キノコ