筋原性メカニズム

筋原性メカニズムとは、動脈や細動脈が血圧の上昇または低下に反応して、血管内の血流を一定に保つプロセスです。筋原性反応とは、神経支配などの外部からの刺激ではなく、筋細胞自身によって開始される収縮を指します。この反応は、（必ずしもそれに限定されるわけではありませんが）より細い抵抗動脈で最も一般的に観察されます。そこでは、「基礎」筋原性緊張が臓器の血流と末梢抵抗の調節に役立つ可能性があります。これは、血管を収縮状態にすることで、他の因子がさらなる収縮や拡張を引き起こし、血流を増減させることができるためです。

血管の平滑筋は、筋肉が伸展されるとイオンチャネルを開き、筋肉の脱分極を引き起こして収縮します。これにより、血管内腔を通過できる血液量が大幅に減少し、血管内の血流が減少します。一方、血管の平滑筋が弛緩すると、イオンチャネルが閉じ、血管が拡張します。これにより、血管内腔を流れる血流が増加します。

このシステムは腎臓において特に重要であり、糸球体濾過率（ネフロンによる血液濾過率）は血圧の変化に特に敏感である。しかし、筋原性メカニズムの助けにより、糸球体濾過率はヒトの血圧の変化に対して非常に鈍感なままである。^{[ 1 ]}

腎臓の筋原性メカニズムは、変動する動脈圧で一定の腎血流量を維持する自己調節メカニズムの一部です。糸球体圧と濾過の同時自己調節は、糸球体前抵抗の調節を示しています。モデルと実験研究は、腎臓の2つのメカニズム、筋原性反応と尿細管糸球体フィードバックを評価するために実施されました。数学モデルは、糸球体前血管の各セグメントで一定の壁張力を維持することを目的とした筋原性反応による良好な自己調節を示しました。尿細管糸球体フィードバックは、むしろ劣った自己調節を示しました。筋原性メカニズムは、より大きな動脈から始まり、動脈圧の上昇に伴って下流の糸球体前血管に順次影響を与える「下降」抵抗変化を示しました。この発見は、終末小葉間動脈の圧力のマイクロ穿刺測定によって裏付けられました。メカニズムが筋原性であるという証拠は、腎臓を40 mmHgの亜大気圧にさらすことによって得られました。これにより腎抵抗が即座に上昇し、神経遮断や様々な遮断剤によっても防ぐことができなかった。^{[ 2 ]}

ベイリス効果またはベイリス筋原性反応は、血管系における筋原性緊張の特殊な発現です。 ^{[ 3 ] [ 4 ]}血管平滑筋細胞におけるベイリス効果は、伸展に対する反応です。これは、特に体内の細動脈において重要です。血管内の血圧が上昇し、血管が拡張すると、収縮反応が起こります。これがベイリス効果です。筋膜の伸展により、伸展活性化イオンチャネルが開きます。すると細胞は脱分極し、Ca2+シグナルが発生して^筋収縮が引き起こされます。ここでは活動電位は必要ありません。流入したカルシウムのレベルが収縮のレベルに比例して影響し、持続的な収縮を引き起こします。平滑筋の収縮状態は伸展の程度に依存し、血流の調節において重要な役割を果たします。

収縮が増加すると、総末梢血管抵抗（TPR）が増加し、さらに平均動脈圧（MAP）が上昇します。これは次の式で説明できます。 ${\displaystyle MAP=CO*TPR}$ここで、COは心拍出量であり、心臓が1分間に送り出す血液量です。

この効果は、交感神経系によって制御される神経機構とは無関係である。

筋原性反応（ベイリス効果）の全体的な効果は、血圧上昇後に血管を流れる血流を減少させることである。

• 尿細管糸球体フィードバック
• 腎臓
• 傍糸球体装置
• 腎小体

• Moore LC、A. Rich、D. Casellas。上行性筋原性自己調節：尿細管糸球体フィードバックと筋原性メカニズムの相互作用。Bull. Math. Biol. 56:391-410、1994年。