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| ジーヴ症候群 | |
|---|---|
| 専門 | 消化器内科 |
ジーヴ症候群は、長期にわたる大量のアルコール摂取からの離脱中に起こる可能性のある急性代謝疾患です。溶血性貧血(棘細胞および有棘赤血球を伴う)、高リポタンパク質血症(過剰な血液リポタンパク質)、黄疸(非抱合型ビリルビンの上昇)、および腹痛によって定義されます。 [1]根本的な原因は肝臓の脱脂です。これはアルコール性肝炎とは異なりますが、アルコール性肝炎は同時に現れたり、後から発症することがあります。[要出典]
ジーヴ症候群の診断は、非抱合型ビリルビンの上昇を伴い、消化管出血の明らかな兆候がない患者(特に大量飲酒後)に考慮されるべきである。[2]
病因
ジーヴ症候群に特徴的な溶血性貧血のメカニズムとして提案されているのは、赤血球代謝の変化、すなわちピルビン酸キナーゼの不安定性により、リゾレシチンなどの循環溶血素の影響を受けやすくなることである。[3]溶血期には、コレステロールや多価不飽和脂肪酸(PUFA)の増加など、膜脂質組成の変化が報告されている。[4]
診断
診断は、アルコール性肝炎または肝硬変、溶血性貧血、高脂血症の3つの症状によって示されます。[要出典]
処理
ジーヴ症候群の根本的な治療法は断酒です。特に膵炎や脳内出血の既往歴があるなど、トリグリセリド値が著しく上昇している人は、高トリグリセリド血症に伴う合併症を避けるために血漿交換療法が必要になる場合があります。[5]
歴史
ジーヴ症候群は1958年に初めて記述されました。[6]レスリー・ジーヴは、アルコール性肝疾患、溶血性貧血、高トリグリセリド血症を併発した患者について記述しました。[要出典]
参考文献
- ^ Mehta, AB; N McIntyre (2004). Oxford Textbook of Clinical Hepatology . Oxford University Press. pp. 1786–1787. ISBN 0-19-262515-2。
- ^ Shukla, Sandhya; Sitrin, Michael (2015-07-09). 「急性アルコール性肝炎における溶血:ジーブ症候群」ACG Case Reports Journal . 2 (4): 250–251. doi :10.14309/crj.2015.75. ISSN 2326-3253. PMC 4508957 . PMID 26203455.
- ^ Melrose, WD; Bell, PA; Jupe , DM; Baikie, MJ (1990-01-01). 「ジーブ症候群におけるアルコール関連溶血:5症例の臨床および実験室研究」。臨床および実験室血液学。12 (2): 159–167。ISSN 0141-9854。PMID 2208946 。
- ^ Kunz, F.; Stummvoll, W. (1970-10-01). 「Zieve症候群における血漿リン脂質の重要性」Blut . 21 (4): 210–226. ISSN 0006-5242. PMID 5531666.
- ^ Choudhry, Faiza; Kathawa, Jolian; Kerton, Kelsey; Farshadsefat, Seina; Piper, Marc (2019年7月). 「重度の高トリグリセリド血症を呈するZieveʼs症候群」. ACG Case Reports Journal . 6 (7): 1–3. doi : 10.14309/crj.0000000000000133 . PMC 6722365 .
- ^ Zieve, L (1958 年 3 月)。「黄疸、高脂血症、溶血性貧血: アルコール性脂肪肝および肝硬変 に関連するこれまで認識されていなかった症候群」。Annals of Internal Medicine。48 ( 3): 471–476。doi :10.7326/0003-4819-48-3-471。PMID 13521581 。
