視覚マスキング

視覚マスキングは視覚知覚の現象です。これは、ターゲットと呼ばれる 1 つの画像の視認性が、マスクと呼ばれる別の画像の存在によって低下するときに発生します。^[1] ターゲットは見えなくなるか、コントラストや明度が低下して見える場合があります。マスキングには、前方マスキング、後方マスキング、同時マスキングの 3 つの異なるタイミング配置があります。前方マスキングでは、マスクがターゲットに先行します。後方マスキングでは、マスクはターゲットの後に続きます。同時マスキングでは、マスクとターゲットが一緒に表示されます。マスキングには、パターン マスキングとメタコントラストの 2 つの異なる空間配置があります。パターン マスキングは、ターゲットとマスクの位置が重なっている場合に発生します。メタコントラスト マスキングは、マスクがターゲットの位置と重なっていない場合に発生します。

パターンマスキングがある場合、前方マスキングと後方マスキングの両方で抑制が見られますが、メタコントラストがある場合は抑制は見られません。ただし、同時マスキングは、パターンマスキング中にターゲットの可視性の促進を生み出します。促進は、メタコントラストが同時マスキングまたは前方マスキングと組み合わされた場合にも発生します。^[2] これは、マスクが横方向の伝播によってターゲットの位置に到達するのに時間がかかるためです。ターゲットがマスクから遠ざかるほど、横方向の伝播に必要な時間が長くなります。したがって、マスクがターゲットに近づくにつれて、マスキング効果は増加します。

ターゲットとマスクの時間差が大きくなると、マスキング効果は減少します。これは、生理学的実験^{[3] [4] [5]}に基づき、ターゲット刺激の統合時間の上限が 200 ミリ秒であるためであり、分離がこの限界に近づくと、ターゲットが脳内で完全な神経表現を形成する時間が長くなるため、マスクがターゲットに与える効果は少なくなります。Polat、Sterkin、および Yehezkel ^{[2] は}、ターゲット入力とマスクの横方向の伝播の時間的一致の影響について詳細に説明しています。以前の単一ユニット記録のデータに基づいて、彼らは、ターゲット処理との効率的な相互作用の時間枠は、ターゲットの出現後 210 ～ 310 ミリ秒であると結論付けました。この時間枠の外側にあるものは、いかなる種類のマスキング効果も引き起こしません。これは、マスクがターゲットの 50 ミリ秒後に提示されたときにマスキング効果があり、マスクとターゲット間の刺激間隔が 150 ミリ秒のときにはマスキング効果がない理由を説明しています。最初のケースでは、マスクの応答はターゲットの場所に伝播し、260 ～ 310 ミリ秒の遅延で処理されますが、ISI が 150 の場合は 410 ～ 460 ミリ秒の遅延が発生します。

両眼視覚マスキングでは、ターゲットが片方の目に、マスクがもう一方の目に提示されるが、単眼視覚マスキングでは、ターゲットとマスクが両方の目に提示される。両眼視覚マスキングでも単眼視覚マスキングと同様にマスキング効果が強く、同じタイミング特性を示すことがわかった。^{[6] [7] [8]}

マスキングの神経相関については複数の理論があるが、そのほとんどはいくつかの重要な考え方に同意している。第一に、後方視覚マスキングは、ターゲットの「後放電」の抑制から生じる。^[9]ここで、後放電は、ターゲットの終了に対する神経反応と考えることができる。後方マスキングの障害は、統合失調症患者[ ^10]だけでなく、その影響を受けていない兄弟^{[11] [12]}にも一貫して見られ、この障害は統合失調症のエンドフェノタイプである可能性があることを示唆している。^[13]

一方、前方マスキングは、ターゲットの「オンセット反応」の抑制と相関しており、^[9]これはターゲットの出現に対する神経反応と考えることができます。

1976年にブライトマイヤーとガンツによって最初に提案された^[14]このモデルの元のバージョンでは、2つの異なる視覚情報チャネルがあり、1つは高速で一過性であり、もう1つは低速で持続的であると述べられていました。この理論では、各刺激は各チャネルを伝わり、与えられた刺激を適切に完全に処理するには両方のチャネルが必要であると主張しています。この理論では、マスクの神経表現が一過性のチャネルを伝わり、ターゲットの神経表現が低速のチャネルを伝わるときにそれを遮断し、ターゲットの表現を抑制してその可視性を低下させることで、後方マスキングが説明されました。 ^{[9]マックニックとマルティネス-コンデによって提案されたこのモデルの1つの問題は、刺激の}開始が時間的にどれだけ離れているかの関数としてマスキングが発生すると予測することです。しかし、マックニックとマルティネス-コンデは、後方マスキングは実際には刺激の終了がどれだけ離れているかによって大きく左右されることを示しました。

ブライトマイヤーとオグメンは2006年に2チャネルモデルを修正し、^[15]その過程でモデル名を網膜皮質ダイナミクス（RECOD）モデルに変更しました。彼らが提案した主な修正点は、高速チャネルと低速チャネルを、これまで提案されていた大細胞型網膜膝状皮質経路と小細胞型網膜膝状皮質経路ではなく、フィードフォワードチャネルとフィードバックチャネルにするというものでした。したがって、この新しいモデルによると、マスクからのフィードフォワード入力が、ターゲットに対する高次視覚領域の反応からのフィードバックを妨害し、視認性が低下すると、後方マスキングが発生します。

このモデルは、後方マスキングは高次視覚領域からのフィードバックの干渉によって引き起こされると提唱している。^[16] このモデルでは、マスキングはターゲットが画面に表示されたときに生成されるフィードバックの関数として発生するため、ターゲットの持続時間は関係ない。Lammeらは、サルの線条体外皮質を外科的に除去すると、V1領域の遅延反応が減少することを説明して、このモデルをさらに支持した。^[17]

2008年にマックニックとマルティネス・コンデによって提唱されたこの理論^{[9]は、マスキングはフィードフォワード}側方抑制回路によってほぼ完全に説明できると提唱している。その考え方は、マスクの端がターゲットのすぐ近くにあると、ターゲットの端によって引き起こされる反応を抑制し、ターゲットの知覚を抑制する可能性があるというものである。

ヘインズ、ドライバー、リースは2005年にこの理論を提唱し^[18]、視認性はV1と紡錘状回の間のフィードフォワードとフィードバックの相互作用から生じると述べています。彼らの実験では、被験者にターゲットに積極的に注意を向けるよう要求しました。そのため、マックニックとマルティネス・コンデが指摘しているように^[9] 、彼らの結果は試験の注意の側面によって混乱し、結果が視覚マスキングの効果を正確に反映していない可能性があります。

^{これは、1999年[19]}と2000年^[20]に行われた実験に基づいて、トンプソンとシャールによって提唱されました 。彼らは、視覚マスキングは前頭眼野で処理され、マスキングの神経的相関はターゲットへの反応の抑制ではなく、ターゲットとマスクの反応の「融合」にあると結論付けました。しかし、彼らの実験に対する批判の1つは、ターゲットがマスクのほぼ300倍暗かったため、明るさの差がある刺激から予想される異なる反応潜時によって結果が混乱した可能性があるというものです。

MacknikとMartinez-Conde ^{[21] は、単視刺激と二視刺激を提示しながら}外側膝状体(LGN) と V1 V1 のニューロンから記録し、単視マスキングは記録されたすべての LGN と V1 ニューロンで発生したが、二視マスキングは V1 の両眼ニューロンの一部でのみ発生したことを発見しました。これは、単視領域の視覚マスキングは二視領域からのフィードバックによるものではないという仮説を裏付けています。これは、視野のより高位の領域からのフィードバックがあった場合、初期の回路はより高位からのフィードバックから二視マスキングを「継承」し、そのため二視マスキングと単視マスキングの両方を示すためです。単視マスキングは初期の視覚領域でより強力ですが、単視マスキングと二視マスキングの大きさは同等です。したがって、前述の仮説が正しければ、二視マスキングは視覚階層を下るにつれて強くなるはずです。実際、二分視マスキングはV2領域の下流から始まることが示されています。^[9]

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