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| 伝染性胃腸炎ウイルス | |
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| 伝染性胃腸炎コロナウイルス（TGEV）の 電子顕微鏡写真 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ニドウイルス目 |
| 家族： | コロナウイルス科 |
| 属: | アルファコロナウイルス |
| 亜属： | テガコウイルス |
| 種： | |
| ウイルス： | 伝染性胃腸炎ウイルス
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| 分離株[1] | |
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伝染性胃腸炎ウイルスまたは伝染性胃腸炎コロナウイルス（TGEV）は、豚に感染するコロナウイルスです。エンベロープを持つプラス鎖一本鎖RNAウイルスで、APN受容体 に結合して宿主細胞に侵入します。[2]このウイルスは、アルファコロナウイルス属、テガコウイルス亜属、アルファコロナウイルス1種に属します。[3] [4]
TGEVの全体構造に寄与するタンパク質には、スパイク（S）、エンベロープ（E）、膜（M）、ヌクレオカプシド（N）などがある。コロナウイルスのゲノムサイズは約28.6キロベースである。[5]アルファコロナウイルス1種に属する他のコロナウイルスには、ネココロナウイルス、 イヌコロナウイルス、ネコ伝染性腹膜炎ウイルスがある。
生物学
TGEV は、コロナウイルス科、アルファコロナウイルス属、アルファコロナウイルス 1種に属します。プラス一本鎖 RNA ゲノムを持つエンベロープウイルスです。TGEV には、リン酸化タンパク質 (N)、膜貫通タンパク質 (E1)、および巨大糖タンパク質 (E2) という 3 つの主要な構造タンパク質があります。N タンパク質はゲノム RNA を包み込み、S タンパク質はウイルスの突起を形成します。
約 8000 ヌクレオチドの 3' セグメントは、サブゲノム RNA をコード化します。ゲノムの残りの部分は、ウイルスレプリカーゼをコード化します。5' から 3' までの 3 つの最大の遺伝子配列は、E2、E1、N の順です。構造的に関連しない他のオープンリーディングフレームが約 7 つあります。遺伝子間の重複はほとんどなく、密集しています。マイナス鎖は、1 つのゲノムサイズの RNA といくつかのサブゲノムサイズの RNA を転写するためのテンプレートとして合成されます。
E2 タンパク質は、ウイルスの表面から 20 nm の長さの花びら状の突起を形成します。E2 タンパク質は、ウイルスが宿主の細胞質に侵入するのを助けることで、病原性に関与していると考えられています。E2 タンパク質は、最初は 1447 残基で、その後、短い疎水性配列が切断されます。ゴルジ体でタンパク質がグリコシル化された後、タンパク質は新しいウイルスに組み込まれます。E2 タンパク質には、いくつかの機能ドメインがあります。C 末端の 20 残基の疎水性セグメントが、タンパク質を脂質膜に固定します。タンパク質の残りの部分は、ウイルス内部の親水性領域と、おそらく脂肪アシル化部位であるシステインが豊富な領域の 2 つの部分に分かれています。E1 タンパク質は主に脂質エンベロープに埋め込まれているため、ウイルス構造に重要な役割を果たしています。E1 タンパク質はリンパ球膜と相互作用し、IFN コーディング遺伝子の誘導につながると想定されています。
コロナウイルスは、まずスパイク糖タンパク質を使って宿主細胞に付着し、宿主に侵入します。S タンパク質は細胞受容体であるブタアミノペプチダーゼ N (pAPN) と相互作用し、侵入を助けます。同じ細胞受容体は、ヒトコロナウイルスの接触点でもあります。S スパイクタンパク質のドメインは pAPN によって認識され、pAPN のトランスフェクションが非許容細胞に起こり、TGEV に感染します。
形態学
TGEV の形態は、主に電子顕微鏡技術によって決定されました。形態は、表面突起とエンベロープを持つ点で、ミクソウイルスや腫瘍性ウイルスに似ています。ウイルスは主に円形で、表面突起を含む直径は 100 ～ 150 nm です。突起は主に花びら型で、非常に細い茎が付いています。突起はウイルスから非常に簡単に剥がれるようで、特定の領域でのみ見つかりました。
病理学
TGEVは豚に感染します。生後1週間未満の子豚の死亡率はほぼ100%です。TGEVの病理は他のコロナウイルスと同様です。ウイルスが宿主に感染すると、小腸の細胞内層で増殖し、吸収細胞が失われ、絨毛が短くなります。感染した豚は食物を消化する能力が低下し、脱水症状で死亡します。[6]
発生
TGEは20世紀初頭に発見されたときから米国で流行していました。1980年代後半に豚呼吸器コロナウイルス（PRCV）が出現すると、TGEはより稀少になりました。PRCVはTGEに対する免疫を提供すると考えられています。[7]
エンジニアリングTGEVコロナウイルス
伝染性胃腸炎ウイルスは、発現ベクターとして操作されている。ベクターは、転写制御配列（TRS）によって駆動される非必須の3aおよび3b ORFを緑色蛍光タンパク質に置き換えることによって構築された。結果として得られた構築物は依然として腸管病原性であったが、増殖は減少した。この改変されたウイルスによる細胞の感染は、異種タンパク質に対する特異的な乳汁産生免疫応答を誘発する。このベクターは、ワクチンの開発や遺伝子治療にさえ応用されている。TGEVゲノムを操作する動機は、コロナウイルスのゲノムが大きいため、外来遺伝子を挿入する余地があることである。コロナウイルスは呼吸器にも感染するため、その領域に抗原を標的とし、何らかの免疫応答を生成するために使用できる。
参考文献
- ^ Fehr AR、Perlman S (2015)。「コロナウイルス：その複製と病原性の概要」。Maier HJ、Bickerton E、Britton P（編）著。コロナウイルス。分子生物学の方法。第1282巻。Springer。pp. 1– 23。doi：10.1007 /978-1-4939-2438-7_1。ISBN 978-1-4939-2438-7. PMC 4369385 . PMID 25720466.
表1を参照してください。
- ^ Woo, Patrick CY; Huang, Yi; Lau, Susanna KP; Yuen, Kwok-Yung (2010 年 8 月 24 日). 「コロナウイルスのゲノミクスとバイオインフォマティクス解析」.ウイルス. 2 (8): 1804– 1820. doi : 10.3390/v2081803 . ISSN 1999-4915. PMC 3185738 . PMID 21994708.
図 2. 完全なゲノム配列が利用可能なコロナウイルスの RNA 依存性 RNA ポリメラーゼ (Pol) の系統発生解析。ツリーは近隣結合法によって構築され、ブレダウイルスポリタンパク質を使用してルート化されました。
- ^ 「分類ブラウザ（アルファコロナウイルス1）」www.ncbi.nlm.nih.gov . 2020年2月29日閲覧。
- ^ Thiel V 編 (2007)。コロナウイルス: 分子細胞生物学(第 1 版)。Caister Academic Press。ISBN 978-1-904455-16-5。[ページが必要]
- ^ Harris, DL Hank. 「豚の伝染性胃腸炎」。Merck獣医マニュアル。Merck 。 2019年7月7日閲覧。
- ^ 動物の越境性および新興感染症。アイオワ州立大学。2016年。ISBN 978-0-9846270-5-9。
内部リンク
外部リンク
- Laude H, Rasschaert D, Delmas B, Godet M, Gelfi J, Charley B (1990 年 6 月). 「伝染性胃腸炎ウイルスの分子生物学」.獣医微生物学. 23 ( 1– 4): 147– 54. doi :10.1016/0378-1135(90)90144-K. PMC 7117338. PMID 2169670 .
- ソラ I、アロンソ S、ズニガ S、バラシュ M、プラナ＝デュラン J、エンフアネス L (2003 年 4 月)。 「乳汁生成性免疫を誘導する発現ベクターとしての伝染性胃腸炎ウイルスのゲノムの操作」。ウイルス学ジャーナル。77 (7): 4357–69 .土井:10.1128/JVI.77.7.4357-4369.2003。PMC 150661。PMID 12634392。
- Tajima M (1970年3月). 「豚の伝染性胃腸炎ウイルスの形態学」.ウイルス学アーカイブ. 29 (1): 105–8 . doi :10.1007/BF01253886. PMC 7086923. PMID 4195092 .