スターリング方程式

スターリングの原理は、血液と組織の間の細胞外液の動きは、微小血管内の血漿とその外側の間質液との間の静水圧と膠質浸透圧（膠質浸透圧）の差によって決まるというものです。スターリングの死後何年も経ってから提案されたスターリング方程式は、その関係を数学的な形で記述し、多くの生物学的および非生物学的半透膜に適用できます。古典的なスターリングの原理とそれを説明する方程式は、近年改訂され、拡張されました。

毎日、さまざまな小分子（溶質）を含む約8リットルの水（溶媒）が成人の血流から出て、さまざまな体の組織の細胞を灌流します。間質液は輸入リンパ管によって局所リンパ節群の1つに排出され、そこで1日約4リットルが血流に再吸収されます。リンパ液の残りはタンパク質やその他の大きな分子に富み、心臓に近い大静脈に流れ込む胸管を介して血流に再結合します。^[1]血漿から間質液（または組織液）への濾過は、微小血管の毛細血管と後毛細血管細静脈で行われます。ほとんどの組織では、微小血管は連続した内部表面層で覆われており、これには現在では内皮糖衣として知られる繊維マトリックスが含まれており、そのポリマー間空間は半径約5nmの小さな孔のシステムとして機能します。内皮糖衣が内皮細胞を結合する結合分子の隙間（内皮細胞間溝）を覆っている場合、血漿限外濾過液は間質空間を通過し、より大きな分子が血漿に反射される可能性があります。

少数の連続毛細血管は、内皮細胞の窓を通して間質液から溶媒と溶質を血流に吸収するように特化していますが、毎日吸収される溶媒の量はわずかです。

骨髄、肝臓、脾臓の類洞組織に見られる不連続な毛細血管には、フィルター機能がほとんどないか、まったくありません。

血管内皮を通過する流体の濾過速度（経内皮濾過）は、2 つの外向きの力、毛細管圧 ( ) と間質タンパク質浸透圧 ( )、および 2 つの吸収力、血漿タンパク質浸透圧 ( ) と間質圧 ( ) の合計によって決まります。スターリング方程式は、これらの力を数学的に記述したものです。これは、浸透圧差の原因となる溶質に対して少なくとも部分的に透過性のある膜を通過する浸透圧の理論に非定常熱力学を導入したケデム-カッチャルスキー方程式の 1 つです。^{[2] [3]} 2 番目のケデム-カッチャルスキー方程式は、溶質の経内皮輸送を説明します。 ${\displaystyle P_{c}}$${\displaystyle \pi _{i}}$${\displaystyle \pi _{p}}$${\displaystyle P_{i}}$${\displaystyle J_{s}}$

古典的なスターリング方程式は次のようになります。^[4]

${\displaystyle \ J_{v}=L_{\mathrm {p} }S([P_{\mathrm {c} }-P_{\mathrm {i} }]-\sigma [\pi _{\mathrm {p} }-\pi _{\mathrm {i} }])}$

どこ：

• ${\displaystyle J_{v}}$は1秒あたりの内皮透過溶媒濾過量（SI単位はm ³ ·s ⁻¹）である。
• ${\displaystyle [P_{\mathrm {c} }-P_{\mathrm {i} }]-\sigma [\pi _{\mathrm {p} }-\pi _{\mathrm {i} }]}$は正味の駆動力（SI単位系Pa = kg·m ⁻¹ ·s ⁻²、mmHgで表されることが多い）である。
  • ${\displaystyle P_{c}}$毛細管静水圧は
  • ${\displaystyle P_{i}}$間質静水圧は
  • ${\displaystyle \pi _{p}}$血漿タンパク質膠質浸透圧は
  • ${\displaystyle \pi _{i}}$間質膠質浸透圧は
  • ${\displaystyle L_{p}}$膜の水力伝導率（SI単位系ではm ² ·s·kg ^{−1 、m·s −1} ·mmHg ⁻¹に相当）
  • ${\displaystyle S}$濾過のための表面積（SI単位はm ²）
    • 積・は濾過係数（SI単位系ではm ⁴・s・kg ⁻¹、またはm ³・s ⁻¹・mmHg ⁻¹）として定義される。${\displaystyle L_{p}}$${\displaystyle S}$
  • ${\displaystyle \sigma }$スタバーマンの反射係数（無次元）

慣例により、外向きの力は正、内向きの力は負と定義されます。J _vが正の場合、溶媒は毛細管から出ています (濾過)。負の場合、溶媒は毛細管に入っています (吸収)。

古典的なスターリングの式を適用すると、図に示すように、連続毛細血管は細動脈セクションで液体を濾過し、その大部分を細静脈セクションで再吸収すると長い間教えられてきました。^[4]

しかし、経験的証拠によれば、ほとんどの組織では、毛細血管の腔内液の流出は連続的であり、主に流出している。流出は毛細血​​管の全長にわたって起こる。毛細血管の外側の空間に濾過された液体は、主にリンパ節と胸管を介して循環に戻る。^[5]

この現象のメカニズムは、グリコカリックスの濾過機能を独立して説明した 2 人の科学者にちなんで名付けられたミシェル・ワインバウム モデルです。簡単に言うと、間質液のコロイド浸透圧 π _{i は}Jv に影響を及ぼさないことがわかっており、濾過を妨げるコロイド浸透圧差は π' _pからサブグリコカリックス π を引いた値であることがわかっています。これは、間質タンパク質を内皮間裂から洗い流すのに十分な濾過がある間はゼロに近くなります。その結果、Jv は以前の計算よりもはるかに小さくなり、濾過が落ちた場合に間質タンパク質がサブグリコカリックス空間に無抵抗で拡散すると、毛細血管への液体の再吸収に必要なコロイド浸透圧差が消えてしまいます。^[4]

改訂されたスターリング方程式は定常状態のスターリング原理と互換性があります。

${\displaystyle \ J_{v}=L_{\mathrm {p} }S([P_{\mathrm {c} }-P_{\mathrm {i} }]-\sigma [\pi _{\mathrm {p} }-\pi _{\mathrm {g} }])}$

どこ：

• ${\displaystyle J_{v}}$1 秒あたりの経内皮溶媒濾過量です。
• ${\displaystyle [P_{\mathrm {c} }-P_{\mathrm {i} }]-\sigma [\pi _{\mathrm {p} }-\pi _{\mathrm {i} }]}$純粋な原動力である
  • ${\displaystyle P_{c}}$毛細管静水圧は
  • ${\displaystyle P_{i}}$間質静水圧は
  • ${\displaystyle \pi _{p}}$血漿タンパク質膠質浸透圧は
  • ${\displaystyle \pi _{g}}$グリコカリックス下膠質浸透圧は
  • ${\displaystyle L_{p}}$膜の水力伝導率である
  • ${\displaystyle S}$濾過のための表面積です
  • ${\displaystyle \sigma }$スタバーマンの反射係数

圧力は水銀柱ミリメートル(mmHg)で測定されることが多く、濾過係数は水銀柱ミリメートルあたりのミリリットル/分 (ml·min ⁻¹ ·mmHg ⁻¹ ) で測定されます。

いくつかの文献では、透水係数と表面積の積は濾過係数 K _fcと呼ばれています。^[要出典]

スタバーマンの反射係数σは、特定の溶質に対する膜の透過性に特有の単位のない定数である。^[6]

スターリングの式はσなしで書かれ、溶液内に含まれる溶質に対して不浸透性の膜を通過する溶媒の流れを記述する。^[7]

σn_は半透膜の溶質nに対する部分透過性を補正する。^[7]

σが1に近い場合、細胞膜は指定された種（例えば、アルブミンや他の血漿タンパク質などの大きな分子）に対して透過性が低くなり、高濃度から低濃度へと内皮層をよりゆっくりと通過する一方で、水や小さな溶質はグリコカリックスフィルターを通過して血管外空間に出ることができます。^[7]

• 通常、糸球体濾液にタンパク質が流入しないため、糸球体毛細血管の反射係数は 1 に近くなります。
• 対照的に、肝洞はタンパク質を完全に透過するため、反射係数はありません。Diss腔内の肝間質液は血漿と同じコロイド浸透圧を持っているため、肝細胞でのアルブミンの合成を調節することができます。間質腔内のアルブミンと他のタンパク質はリンパを介して循環に戻ります。^[8]

以下は、古典的なスターリング方程式の変数の一般的な引用値です。

アルブミンの一部は毛細血管から漏れ出し、間質液に入り、そこで +3 mmHg の静水圧で生じるのと同等の水の流れを生み出すと考えられます。したがって、タンパク質濃度の差により、静脈端の血管に 28 − 3 = 25 mmHg の静水圧に相当する液体の流れが発生します。静脈端に存在する全膠質浸透圧は +25 mmHg と見なすことができます。^{[引用が必要]}

毛細血管の始まり（細動脈端）では、毛細血管から外側に向かって+9 mmHgの正味の駆動力（）が存在します。一方、終わり（細静脈端）では、正味の駆動力が-8 mmHgです。^[要出典]${\displaystyle [P_{\mathrm {c} }-P_{\mathrm {i} }]-\sigma [\pi _{\mathrm {c} }-\pi _{\mathrm {i} }]}$

純駆動力が直線的に減少すると仮定すると、毛細血管全体から外向きの平均的な純駆動力が存在し、その結果、毛細血管から出る液体は毛細血管に再流入する液体よりも多くなります。リンパ系はこの過剰分を排出します。^[要出典]

J. ロドニー レヴィックは教科書の中で、間質力はしばしば過小評価されており、改訂されたスターリング方程式を作成するために使用された測定値は、吸収力が一貫して毛細血管圧または細静脈圧よりも小さいことを示していると主張しています。

糸球体毛細血管は、健康な状態では連続したグリコカリックス層を有し、腎尿細管への溶媒（）の総経内皮濾過速度は通常約125 ml/分（約180リットル/日）である。糸球体毛細血管は、糸球体濾過速度（GFR）としてよく知られている。体の他の毛細血管では、通常5 ml/分（約8リットル/日）であり、体液は輸入リンパ管と輸出リンパ管を介して 循環に戻される。^{[引用が必要]}${\displaystyle J_{v}}$${\displaystyle J_{v}}$${\displaystyle J_{v}}$

スターリング方程式は肺毛細血管から肺胞気腔への液体の動きを記述することができる。 ^{[10] [11]}

ウッドコックとウッドコックは2012年に、改訂されたスターリング方程式（定常スターリング原理）が静脈内輸液療法に関する臨床観察に科学的説明を与えることを示しました。^[12]単一の毛細血管で液体の濾過と吸収の両方が起こるという従来の教えは、血液の循環と並行して流れる細胞外液の重要な循環という概念に取って代わられました。浮腫（組織の腫れ）の治療に対する新しいアプローチが提案されています。

スターリングの式は、心臓のフランク・スターリングの法則でも知られるイギリスの生理学者アーネスト・スターリングにちなんで名付けられました。 [ ^13]スターリングは、1896年に「血管による等張塩溶液の吸収（血管外空間から）は、血清タンパク質の浸透圧によって決まる」ことを発見した功績が認められています。^[13]

• 腎機能

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