日焼け活性剤は、人間の皮膚に対する紫外線の効果を高める化学物質です。
概要
日焼けとサンタンは同じメカニズム[1] (直接的な DNA 損傷) によって引き起こされるため、これらの物質は日焼けの可能性も高めます。最もよく知られている日焼け活性剤は、ベルガモットオイルの成分であるソラレンです。ソラレンは、皮膚の深層に作用する紫外線強度が低下しても日焼けを可能にするために、日焼け止めに含まれています。スイスでは、1987 年にソラレンを含む日焼け止めが禁止されましたが、数年間は緩く施行されていました。他の国では、使用者は黒色腫を発症するリスクが 4 倍になるという最初の疫学的結果が出るまで、これらの物質は日焼け止めに含まれていました。最終的に、1996 年に禁止されました。[2]これは、ソラレンの光発がん性が実証されてから 15 年以上経ってからのことでした。 [3] [4] [5] ソラレンの光発がん性の可能性の証拠が明らかになった後、UVBフィルターとソラレンを組み合わせた日焼け止めが市場に導入されました。これらの製品には、一般の人々や規制当局にこれらの製品が安全であるか、通常の日焼け止めよりも優れていることを納得させるためのキャンペーンが伴いました。これらの日焼け止めは、日焼けが苦手な人々に特に推奨されました。[2]ソラレン日焼けローションはフランス、ベルギー、ギリシャ で販売されていました。
日焼け活性剤のメカニズム
メラニン生成の増加は、UVBによって引き起こされる直接的なDNA損傷に対する皮膚の反応です。[6]いくつかの物質は、直接的なDNA損傷の量を増やすことが知られています(チミンダイマー)。この作用を引き起こすには、これらの物質が皮膚に浸透する必要があり、これは日焼け止めの使用を支持する人々の仮定とは対照的です(日焼け止め論争を参照)[要出典]。
日焼け活性剤クマリンはチミン二量体(シクロブタンピリミジン二量体)を誘導することが知られている。[7] [8]
他のウェブサイトでは次のように正しく述べられています。「クマリンは光過敏症を引き起こすため、治療後は直射日光を避けるように患者にアドバイスしてください。」[1]
参照
参考文献
- ^ John A. Parrish; Kurt F. Jaenicke; R. Rox Anderson (1982). 「正常なヒト皮膚の紅斑およびメラニン形成作用スペクトル」.光化学および光生物学. 36 (2): 187–191. doi :10.1111/j.1751-1097.1982.tb04362.x. PMID 7122713.
- ^ ab AUTIER P.; DORE J.-F.; CESARINI J.-P. (1997). 「ソラレン日焼け促進剤を使用した被験者は、黒色腫のスクリーニングを受けるべきか?」Annals of Oncology . 8 (5): 435–437. doi : 10.1023/A:1008205513771 . ISSN 0923-7534. PMID 9233521.
- ^ Ashwood-Smith MJ. (1979). 「日焼け剤に含まれる5-メトキシソラレンによるがんリスクの可能性」BMJ . 2 ( 6198): 1144. doi :10.1136/bmj.2.6198.1144-b. PMC 1596980. PMID 519338.
- ^ MJ Ashwood-Smith; GA Poulton; M. Barker; M. Mildenberger (1980). 「いくつかの日焼け剤に含まれる成分である5-メトキシソラレンは、致死性、変異原性、染色体異常誘発性がある」。Nature . 285 ( 5): 407–409. Bibcode :1980Natur.285..407A. doi :10.1038/285407a0. PMID 6991953.
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- ^ BM Hausen; M. Schmieder (1986). 「クマリンの感作能 (I)」.接触性皮膚炎. 15 (3): 157–163. doi :10.1111/j.1600-0536.1986.tb01317.x. PMID 3780217.
