コリパーゼ

コリパーゼ（略称CLPS）は、腸内胆汁酸による膵リパーゼの酵素活性阻害作用を打ち消すタンパク質補酵素である。膵臓からは不活性型のプロコリパーゼとして分泌され、腸管腔内でトリプシンによって活性化される。

腸内胆汁酸（ミセル形成を促進することで脂質の消化を助ける）は乳化された脂肪滴の表面に付着し、リパーゼ（水と脂肪の界面でのみ活性を示す）を滴の表面から押し出す。コリパーゼは架橋分子として働き、リパーゼと胆汁酸の両方に結合することで、リパーゼを滴の表面に固定し、その移動を防ぐ。^{[ 5 ]}

ヒトでは、コリパーゼタンパク質はCLPS遺伝子によってコードされている。^{[ 6 ]}

タンパク質ドメイン

コリパーゼは、進化的に関連のあるタンパク質のファミリーでもある。

コリパーゼは、膵リパーゼが食事性脂質を効率的に加水分解するために必要な小さなタンパク質補因子です。食事性脂肪の効率的な吸収は、膵トリグリセリドリパーゼの作用に依存しています。コリパーゼはリパーゼのC末端非触媒ドメインに結合し、活性コンフォメーションを安定化させ、結合部位の疎水性を大幅に増加させます。複合体およびコリパーゼ単独の構造研究により、その構造の機能性が明らかになっています。^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

コリパーゼは、5つの保存されたジスルフィド結合を持つ小さなタンパク質（12K）です。発生タンパク質（ディックコップ）、膵リパーゼのC末端ドメイン、リポキシゲナーゼのN末端ドメイン、およびα毒素のC末端ドメインの間には構造的な類似性が認められています。後者の酵素のこれらの非触媒ドメインは、膜との相互作用に重要です。これらのドメインが、膵リパーゼの場合のように、最終的なタンパク質補因子結合にも関与しているかどうかは確立されていません。^{[ 8 ]}

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題見出し（MeSH）におけるコリパーゼ
PDBe-KBは、 PDBに登録されているブタコリパーゼのすべての構造情報の概要を提供します。

この記事は、パブリックドメインであるPfamおよびInterProのテキストを組み込んでいます：IPR001981

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関連項目

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