マイケル・リンチ（遺伝学者）

真核生物ゲノムの複雑性の背後にある進化メカニズムを理解するために、集団遺伝学の原理、系統解析、速度計算、派生SNPの対立遺伝子頻度スペクトルが用いられています。 ^{[ 5 ]}真核生物ゲノムの複雑性は、個体群サイズの減少に対する受動的な応答、ミジンコ属の種における有害な新規イントロン^{[ 6 ]} 、大腸菌における個体群サイズと突然変異率の変化に対するゲノム応答^{[ 7 ]}、および完全ゲノム配列決定を用いたゾウリムシ属の種における重複遺伝子の進化運命の結果として進化したという考えに関する仮説が調査されています。^{[ 8 ]}

ほとんどの突然変異は軽度の有害性があり^{[ 9 ]}、最終的には種の進化適応度の低下につながる可能性があります。生命の樹を用いて、リンチは突然変異蓄積戦略を用いて、多様な無脊椎動物と単純な真核生物および原核生物にわたる大きな変異を調査しています。^{[ 10 ]}この突然変異の多様性と、一部の種における生存に対する突然変異の負荷に対処するために、突然変異蓄積戦略に続いて全ゲノムシーケンスを行う新しい方法により、転写のエラー率と真核生物系統間の変異を推定することができます。^{[ 11 ]}この変異を推定するために行われた作業は、突然変異率と体細胞突然変異が最終的に多細胞化に進化する方法に関する集団遺伝学理論につながります。これらのアプローチは、ドリフト障壁仮説の進化的考え方を促進します。^{[ 12 ]}

有性生殖における組換えの主な欠点は、共に適応してきた対立遺伝子の複合体が分離することである。有性生殖と無性生殖の両方を行う能力を持つ微小甲殻類であるミジンコ（Daphnia pulex）の研究は、有性生殖と無性生殖の系統における可動遺伝因子の組換え率を直接定量化して比較することを可能にする。 ^{[ 13 ]}このミジンコの無性生殖系統の種は、進化的な時間的観点から見るとかなり若く、急速に絶滅する。^{[ 14 ]}この急速な絶滅は、無性生殖によって引き起こされるヘテロ接合性の喪失と、既存の有害な突然変異にさらされる遺伝子変換によって引き起こされると仮説が立てられている。^{[ 9 ]}この種の新しい参照ゲノムアセンブリが最近作成され^{[ 15 ]}、近年、ミジンコにおける組換えの役割に注目することは、リンチの研究にとって非常に重要なものとなっている。

現在、進化細胞生物学という正式な分野は存在しない。表現型の進化と分子進化のつながりは、細胞構造のレベルで見られる。マイケル・リンチとその研究室が主導する最近の研究は、従来の進化論を分子生物学や細胞生物学、比較細胞生物学の観察と結びつけようとしている。ゾウリムシをモデル種として、細胞監視機構の進化、ランダムな遺伝的浮動による分子の完全性への障壁、多量体タンパク質、小胞輸送、遺伝子発現の進化的基盤の研究が行われている。^{[ 16 ] [ 17 ]}