膜エストロゲン受容体

様々な電気生理学的研究は、GPCR を介した E2 シグナル伝達を支持している。^{[ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]} mER は、G タンパク質共役受容体を活性化して L 型 Ca2+ チャネルを調節し、プロテインキナーゼ A (PKA)、プロテインキナーゼ C (PKC)、およびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ (MAPK) シグナル伝達カスケードを活性化すると考えられている。^{[ 15 ] [ 16 ]}

Gq結合型mER（Gq-mER）の活性化は、GABA _B受容体とGタンパク質結合型内向き整流性K+チャネル（GIRK）との結合を脱感作することにより、様々な神経細胞型の膜興奮性を急速に増加させることが実証されている。^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]}

カベオラにおけるmERの局在化により、mGluRなどの特定の受容体に近接した位置に保持されることが可能になる。^{[ 20 ]}さまざまな研究により、グルタミン酸が存在しない場合でも、mERがmGluRシグナル伝達を活性化する能力があることが示されている。^{[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]} ER/mGluRシグナル伝達は、雌の動機付け行動に非常に重要であると考えられている。興味深いことに、カベオリンの発現の修飾は、ER-mGluR相互作用の性質を変化させるようである。^{[ 24 ]}

GPER1経路は乳がんやメラノーマの局所炎症を修飾し、細胞性免疫応答を強化するため、強力な予後マーカーとなる。^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]}

mERはパーキンソン病などの神経変性疾患に対する神経保護効果が実証されており、これが女性におけるパーキンソン病の発症率が男性よりも低い理由と考えられている。^{[ 30 ] [ 31 ]}

mERβは、アンジオテンシンIIによって引き起こされる心筋細胞の病理を軽減することが実証されている。^{[ 10 ] [ 32 ]}血管内皮細胞における核内ERシグナル伝達ではなくmERの活性化は、マウスの血管損傷に対する保護を促進する。mERを膜カベオラに連結する足場タンパク質であるストリアチンは、この効果に必要である。^{[ 33 ]}

依存症になりやすい傾向は、エストロゲンなどの性ホルモンによって媒介されるようです。^{[ 34 ]}神経報酬回路では、核内ERは一般的に発現しておらず、mERはmGluR5に作用して精神刺激薬誘発性の行動および神経化学的効果を促進することが実証されています。^{[ 35 ] [ 36 ]}