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食後には血中インスリン濃度が上昇し、その後 1〜2 時間かけて徐々に基礎レベルに戻ります。しかし、基礎インスリンレベルは安定していません。3〜6分周期で振動します。食後にはこれらの振動の振幅は増加しますが、周期は一定のままです。 [ 1 ]この振動は、標的細胞のインスリン受容体のダウンレギュレーションを防ぐことで、インスリン感受性にとって重要であると考えられています 。[ 1 ]このようなダウンレギュレーションは、2 型糖尿病によく見られるインスリン抵抗性の根底にあります。したがって、自然な振動を模倣した方法で糖尿病患者にインスリンを投与することは有利でしょう。 [ 1 ]インスリン振動は、膵臓からのホルモンの拍動性放出によって生成されます。インスリンは、ランゲルハンス島にある β 細胞から生成されます。各ランゲルハンス島には最大2000個のβ細胞が含まれており、膵臓には100万個のランゲルハンス島が存在するため、拍動性分泌にはランゲルハンス島内およびランゲルハンス島間の高度な同期が必要であることは明らかである。
個々のβ細胞からの拍動性インスリン分泌は、細胞内のカルシウム濃度の振動によって駆動される。接触のないβ細胞では、これらの振動の周期はかなり変動する（2～10分）。しかし、ランゲルハンス島内では、ギャップ結合で接続された近接するβ細胞間の電気的結合によって振動が同期し、周期はより均一になる（3～6分）。[ 1 ]
膵臓全体からの拍動性インスリン分泌には、長さ25cmの臓器内にある100万個の膵島間での分泌の同期が必要である。心臓のペースメーカー と同様に、膵臓は第10脳神経などと接続されているが、振動は膵臓内のニューロンによって行われ、脳からの神経入力は必要ない。どの神経因子がこの同期に関与しているかは完全には明らかではないが、ATPやガスNOおよびCOが関与している可能性がある。[ 1 ]これらの神経因子の効果は、β細胞の小胞体（ER）からカルシウムを放出することにより、細胞質内のカルシウムを急激に劇的に上昇させることである。この上昇により、β細胞からATPが放出される。放出されたATPは、隣接するβ細胞の受容体に結合し、膵島内の細胞間で急速なカルシウム上昇の再生波を引き起こす。この信号は、膵島からの拍動性インスリン分泌を共通の膵臓リズムに同調させると考えられている。[ 1 ]
インスリンの変動は、膵臓から肝臓へ血液を送る門脈で特に顕著であり、肝臓はインスリンの主要な標的である。インスリンの変動の乱れは2型糖尿病の初期に発生し、インスリン抵抗性の一因となる可能性がある。したがって、門脈へのパルス状インスリン投与や糖尿病患者の肝臓への膵島細胞移植は魅力的な治療選択肢である。 [ 1 ]
「第12章：膵島における電気的バースト、カルシウム振動、および同期化」（リチャード・バートラム、アーサー・シャーマン、レスリー・S・サティン著）ランゲルハンス島。Md. シャヒドゥル・イスラム。ドルトレヒト：シュプリンガー。2010年。ISBN 978-90-481-3271-3OCLC 663096203。