味覚核

味覚核は延髄にある孤立核の吻側部分です。味覚核は味覚と関連しており^[1]、吻側領域と側方領域の2つのセクションに分かれています^[2] 。味覚システムのこの機能については、味覚核と内臓情報が密接に関連しており、身体にとって有毒または有害である可能性のある食品を特定することで恒常性維持に役立っています^[3]。脳幹には多くの味覚核があります。これらの核はそれぞれ、顔面神経 (VII)、舌咽神経 (IX)、迷走神経 (X) の3つの脳神経に対応しており^[3]、その機能に関与する主要な抑制性神経伝達物質はGABAです。 ^[4]迷走神経と舌咽神経のすべての内臓求心性神経はまず孤束核に到達し、味覚系からの情報は視床と皮質に伝えられます。^[5]

脳神経節の味覚系の一次感覚ニューロンの中心軸索は、延髄にある孤束核の側方および前部領域に接続し、味覚核としても知られています。^[3]最も顕著な味覚核は、橋延髄接合部にある孤立核の前部帽です。顔面神経および顔面神経と舌咽神経からの求心性味覚線維は、孤立核に送られます。味覚系は次に情報を視床に送り、視床は最終的に情報を大脳皮質に送ります。

味覚系の各核には、相互接続されたニューロンのネットワークが含まれており、互いの発火率を調節するのに役立ちます。^[6]魚類（特にアメリカナマズ）は、構造、活性化のメカニズム、および孤立核との統合を研究するために使用されています。二次味覚核には、内側、中心、背側の3つの亜核構造が含まれています（中心と背側は二次味覚核の吻側領域に位置します）。^[7]

さらに、味覚核は橋を介して視床下部と扁桃体からなる視床皮質系につながっています。^[6]これらのつながりは、食欲、満足感、および食事に関係するその他の恒常性反応を刺激することができます。^[3]舌背上皮、軟口蓋、咽頭、および食道上部全体に味蕾が分布しており、味覚細胞が含まれています。味蕾は味覚系に関与し、化学刺激に反応する末梢受容体です。^[3]舌のさまざまな部分は、3つの脳神経によって神経支配されています。顔面神経 (VII) は舌の前部 3 分の 2 を神経支配し、舌咽神経 (IX) は後部 3 分の 1 を神経支配し、迷走神経 (X) は喉頭蓋を神経支配します。^[8]

核の研究には通常、魚、ハムスター、マウスなどのモデル生物が用いられます。^{[7] [9] [10]} 人間を対象とした研究では、MRIやPETスキャンが用いられます。^{[2] [11]}サルを対象とした研究では、特定の食物を摂取してサルが満腹感を得ると、サルの特定の眼窩前頭ニューロンがその刺激に発火することが分かりました。これは、これらのニューロンが食べる動機付けだけでなく、食べない動機付けにも使われていることを示しています。さらに、コイ科やコビト科の魚類の中には、末梢味覚神経が非常に肥大している種があるため、味覚系が盛んに研究されています。魚類とネズミの味覚神経構造の主な違いは、魚類の二次味覚核が間脳の内葉の側方小葉に投射するのに対し、ネズミでは二次味覚核が腹側基底核複合体の特定の視床領域と腹側前脳および間脳前腹側に投射することです。^[5]

味覚細胞は、顔面神経、舌咽神経、迷走神経の3つの脳神経の一次感覚軸索とシナプスを形成します。これらの脳神経は、舌、口蓋、喉頭蓋、食道の味蕾を支配します。これらの中心軸索の一次感覚ニューロンは、それぞれの脳神経の脳神経節にあります。味覚を生み出すために、これらのニューロンは味覚核、または孤束核の吻側および外側領域に投射し、最終的に大脳皮質に投射されます。^[3]

舌には味覚受容体があり、活動電位を介して感覚情報を孤立核に送ります。次に、そのような信号は視床内にある味覚核に向けられます。^[12]舌の地形は、この核内での入力の配置と処理を決定しません。代わりに、情報を処理する個々の味覚核は、個別の味蕾集団の影響を受けます。味蕾を支配し、この核につながる味覚脳神経の例には、鼓索神経と舌咽神経の舌枝があります。^[13]

味覚物質は、味覚を刺激する化学分子です。この味覚刺激の濃度が、知覚される味覚の強さを決定します。^[14]さらに、必要な感覚の程度に対する閾値濃度は、特定の味覚物質によって異なります。しかし、一般的に、味覚物質の閾値濃度は、匂い物質などの他の感覚刺激に比べて非常に高いです。^[15]

味覚核と肥満の関係については多くの研究が調査しており、内臓脂肪の増加は味覚機能と負の相関関係にある。ヒトとラットの両方において、味覚感度は体重とともに変化し、特に甘味と脂肪味はエネルギー利用度が高いことを示す。味覚核を含む孤立束核（NTS）には、生物に内部状態を知らせ、摂取の恒常性調節に関与する多くの異なる受容体を発現するニューロンがある。これは、食品の化学組成に応じて異なる反応を生み出す、食物摂取の感覚調節器としての味覚の役割を示している。しかし、肥満のラットとヒトでは、味覚受容体細胞の発現が減少し、味覚受容体細胞の活性化も減少している。^[16]

ある研究では、高エネルギー食による食事誘発性肥満のラットと、通常食を与えられた痩せたラットのこの感覚領域の単一細胞から味覚反応を記録することによって、肥満が NTS の味覚刺激に対する反応に与える影響が調査されました。研究の結果、食事誘発性肥満のラットは、痩せたラットと比較して、NTS の味覚核で味覚に対する反応がより顕著になり、味覚反応と摂食行動の関連性が弱まることが示されました。さらに、肥満のラットの味覚刺激に対する反応は、痩せたラットと比較して小さく、短く、潜伏時間が長いことも発見されました。これらの電気生理学的記録は、高エネルギー食への曝露が味覚が神経系によって符号化される方法を変える可能性があるため、味覚核と肥満の関係を生み出します。肥満のヒトとラットの両方で、味覚反応は短く弱く、脳幹が味覚刺激を表す方法に大きな影響を与える可能性があります。これは最終的に食品の選択と体重に影響を与え、糖や脂肪などの高エネルギー食品の摂取量の増加につながる可能性があります。^[16]