成長因子受容体

成長因子受容体は、成長因子に結合する受容体です。^[1]成長因子受容体は、細胞分化と増殖のシグナル伝達カスケードが始まる細胞内の最初の停止点です。受容体に結合するリガンドである成長因子は、成長因子受容体を活性化し、細胞に成長および/または分裂するように指示する最初のステップです。

これらの受容体はJAK/STAT、MAPキナーゼ、PI3キナーゼ経路を利用する可能性がある。^[2]

成長因子受容体の大部分は受容体チロシンキナーゼ（RTK）で構成されています。研究専用の3つの主要な受容体タイプがあります：上皮成長因子受容体、神経栄養因子受容体、およびインスリン受容体です。^[3]すべての成長因子受容体は膜結合型で、3つの一般的なタンパク質ドメイン（細胞外、膜貫通、細胞質）で構成されています。^[4]細胞外ドメイン領域は、通常非常に高い特異性でリガンドが結合する場所です。 ^[5]RTKでは、細胞外リガンド結合部位へのリガンドの結合により、細胞内ドメインのチロシン残基の自己リン酸化が起こります。^{[6]これらのリン酸化により、他の細胞内タンパク質が}ホスホチロシン結合ドメインに結合できるようになり、細胞内で一連の生理学的反応が起こります。^[6]

医学的関連性

今日の社会では、がん治療を正確に行うために、成長因子受容体の研究に焦点が当てられています。上皮成長因子受容体は、がん遺伝子の活動に大きく関与しています。^[7]成長因子が受容体に結合すると、細胞内でシグナル伝達経路が発生し、細胞が機能していることが保証されます。しかし、がん細胞では、この経路がオンまたはオフにならない場合があります。^{[7]さらに、特定のがんでは、受容体（}RTKなど）が過剰発現することがよく観察されており、これは細胞の制御されていない増殖と分化に相当します。^{[8]同じ理由で、チロシン受容体は}がん治療のターゲットとなることがよくあります。^[8]

参考文献

^米国国立医学図書館 医学件名表(MeSH)における成長因子受容体
^ AV Hoffbrand; PAH Moss; JE Pettit (2006). エッセンシャル血液学. Wiley-Blackwell. pp. 6–. ISBN 978-1-4051-3649-5. 2010年11月28日閲覧。
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[1] ^米国国立医学図書館 医学件名表(MeSH)における成長因子受容体

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[5] Kouvidi, Katerina; Nikitovic, Dragana; Berdiaki, Aikaterini; Tzanakakis, George N. (2014-01-01), Simpson, Melanie A.; Heldin, Paraskevi (eds.)、「第 12 章 - 間葉系腫瘍の病因におけるヒアルロン酸/RHAMM 相互作用: 成長因子の役割」、Advances in Cancer Research、ヒアルロン酸シグナル伝達とターンオーバー、123、Academic Press: 319–349、doi :10.1016/B978-0-12-800092-2.00012-5、PMID 25081535 、 2020-04-29取得

[:2-6] Trenker, Raphael; Jura, Natalia (2020-04-01). 「受容体チロシンキナーゼの活性化：リガンドの観点から」Current Opinion in Cell Biology . 63 : 174–185. doi : 10.1016/j.ceb.2020.01.016 . ISSN 0955-0674. PMC 7813211 . PMID 32114309.

[:0-7] 佐々木貴光; 弘樹邦康; 山下雄一 (2013). 「癌転移と微小環境における上皮成長因子受容体の役割」BioMed Research International . 2013 : 546318. doi : 10.1155/2013/546318 . ISSN 2314-6133. PMC 3748428 . PMID 23986907.

[:1-8] Bennasroune, Amar; Gardin, Anne; Aunis, Dominique ; Crémel, Gérard; Hubert, Pierre (2004-04-01). 「がん治療の魅力的な標的としてのチロシンキナーゼ受容体」。腫瘍学/血液学の批評的レビュー。50 (1): 23–38。doi : 10.1016/ j.critrevonc.2003.08.004。ISSN 1040-8428。PMID 15094157 。