アイスポット（小麦）

眼点病は、壊死性真菌のTapesia yallundae (別名Pseudocercosporella herpotrichoides ; W 型 [anamorph]; Oculimacula yallundae ) およびTapesia acuformis (別名Pseudocercosporella herpotrichoides ; R 型 [anamorph]; Oculimacula acuformis )によって引き起こされる小麦の重要な真菌性疾患です。ストローブレーカーとも呼ばれます。眼点病は、小麦が継続的に栽培され、気候が涼しく湿っている場合に、より深刻になります。作物を殺菌剤で眼点病から守るためには、農家に何百万ドルもの費用がかかり、病原体がより一般的に使用されている殺菌剤に耐性を持つようになるため、事態は複雑になります。この病気が重症化すると、収穫量が最大 40% 減少する可能性があります。南北アメリカ、ヨーロッパ、オーストラリア、ニュージーランド、アフリカなどの温帯地域で最もよく見られます。^[1]

眼点病の名の由来となった楕円形の目のような病変は、土壌表面近くの茎の下部に形成される。病変は麦わら色で、中央に黒い瞳孔のような点があることが多く、緑がかった茶色から暗褐色の輪で縁取られている。感染が重度の場合、感染箇所の茎が弱くなり、宿主が倒伏しやすくなる。この症状はW型（Oculimacula yallundae）にみられる。一方、感染が重度の場合、植物への栄養と水の供給が妨げられ、早熟により穀物の品質が低下し、白頭病が発生する。これはR型（Oculimacula acuformis）にみられる^{[1] [2]。}

同じ期間に同じ畑で小麦を継続的に栽培すると、さらに深刻になります。菌は菌糸として成長し、生育期を通して次々と葉鞘に侵入します。土壌表面の湿度が高く、涼しく湿った天候は病気の進行を促します。^{[1] [2]}一方、乾燥して暑い天候は植物の葉鞘を乾燥させ、落葉させ、感染源も一緒に流失させるため、病気が軽減されます。

Pseudocercosporella herpotrichoidesの小麦への侵入は、植物細胞壁を破壊する酵素の放出で始まる。特定の酵素の順序が使用され、これらの酵素がなければ、菌は植物細胞に侵入できない。このプロセスは、細胞に侵入するための機械的な力を提供する付着器の形成によって葉のクチクラが破壊されることで始まる。次に、ペクチン、セルラーゼ、ヘミセルラーゼ、およびプロテアーゼ酵素が放出され、宿主細胞への侵入を可能にする。これで菌は植物の茎に存在し、植物の上部への栄養と水の供給に影響を与えて植物の茎を弱め、病気を引き起こす。場合によっては、β, 1-3 グリカン合成酵素も放出され、カロースマトリックスを貫通する。^[3]

菌が小麦細胞壁に侵入すると、菌の細胞壁物質（キチンなど）がエリシターとして働き、植物の受容体と相互作用して植物の防御機構を誘発する。その結果、侵入を阻止するために細胞壁が強化される。植物は乳頭（セルロース、スベリン、タンパク質、ガム、カルシウム、ケイ素）を形成し始め、侵入に対するさらなる抵抗力を提供するが、存在する微生物のレベルが高い場合、このバリアは長期間効果を維持する。^[3] 小麦細胞は細胞壁でヒドロキシプロリン糖タンパク質（HRGP）も放出する。HRGPの分泌は、細胞壁でのHRGP蓄積をコードする遺伝子の転写を刺激する菌のエリシターによって誘導される信号に依存する。小麦の場合、HRGPの蓄積が少ないため、菌が侵入しやすくなる。小麦は菌に攻撃されるとケイ素も放出する。これは植物の防御機構の調節因子として機能します。病原性関連イベントに影響を及ぼす酵素の陽イオン補因子に干渉する可能性があります。

さらなる防御機構として、小麦はレクチンを含み、真菌の代謝に毒性のある影響を与えるWGAを放出します。 ^[4]

1. 眼点病を制御する最良の方法は、耐性品種を作ることです。現在、眼点病に対する耐性を付与する遺伝子はPch1遺伝子です。耐性品種を生み出すには、この遺伝子を含む植物を他の植物と交配し、その遺伝子を子孫に受け継がせます。^[5]
2. 輪作も病気の程度を減らす上で重要です。なぜなら、眼点菌は前作の残骸に生息するからです。小麦を非宿主作物と交互に栽培し、少なくとも1年間休耕期間を設けることで、病気を軽減することができます。^[6]
3. 殺菌剤の使用は短期的には効果的ですが、病原菌が殺菌剤に対する耐性を獲得する可能性があるため、長期的な解決策にはなりません。また、化学物質の適用にはコストもかかります。

• 小麦の茎の眼状斑を示すリンク
• 病気の感染を示すリンク