キシルロース5-リン酸

キシルロース5-リン酸
名前
	IUPAC名 5-O-ホスホネート-D-キシルロース
識別子
CAS番号	60802-29-1 ;
3Dモデル（JSmol）	インタラクティブ画像;
チェビ	チェビ:57737 ;
ケムスパイダー	20015725 ;
メッシュ	キシルロース-5-リン酸
パブケム CID	850;
CompTox ダッシュボード ( EPA )	ＤＴＸＳＩＤ６０１３１４１８１;
	InChI InChI=1S/C5H11O8P/c6-1-3(7)5(9)4(8)2-13-14(10,11)12/h4-6,8-9H,1-2H2,(H2,10,11,12)/p-2/t4-,5-/m1/s1 キー: FNZLKVNUWIIPSJ-RFZPGFLSSA-L ;
	笑顔 [O-]P([O-])(=O)OC[C@@H](O)[C@H](O)C(=O)CO;
プロパティ
化学式	Ｃ5Ｈ11Ｏ8Ｐ
モル質量	230.109 グラムモル−1
	特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。確認する（何ですか？）インフォボックス参照

D-キシルロース5-リン酸（ D-キシルロース-5-P ）は、ペントースリン酸経路の中間体である。これは、リブロース-5-リン酸エピメラーゼによってリブロース-5-リン酸から形成されるケトース糖である。ペントースリン酸経路の非酸化分岐において、キシルロース-5-リン酸は、トランスケトラーゼ反応において2炭素ケトン基の供与体として作用する。^[1]

キシルロース-5-リン酸は、二機能性酵素PFK2/FBPase2との相互作用を通じて、解糖系の調節にも重要な役割を果たします。具体的には、タンパク質ホスファターゼを活性化し、PFK2/FBPase2を脱リン酸化します。これにより、二機能性酵素のFBPase2活性が不活性化され、PFK2活性が活性化されます。^[2]その結果、フルクトース2,6-ビスリン酸の生成が増加し、最終的に解糖系のアップレギュレーションにつながります。^[3]

これまではペントースリン酸経路の媒介物として主に考えられていましたが、最近の研究では、糖は遺伝子発現にも役割を果たしており、主に栄養豊富な状態でChREBP 転写因子を促進することが報告されています。^[4]^[5]しかし、より最近の研究では、D-キシルロース-5-リン酸ではなく、D-グルコース-6-リン酸が、グルコースに反応してChREBPを活性化するのに不可欠であることが示されました。^[6]

参考文献

^ Stincone A, Prigione A, Cramer T, Wamelink MM, Campbell K, Cheung E, et al. (2015年8月). 「代謝の復活：ペントースリン酸経路の生化学と生理学」.ケンブリッジ哲学協会生物学評論. 90 (3): 927–963. doi : 10.1111/brv.12140 . PMC 4470864. PMID 25243985 .
^ ネルソン、デビッド L.; コックス、マイケル M.; ネルソン、デビッド L. (2013)。レーニンガー、アルバート L. (編)。レーニンガー生化学原理(第 6 版)。ベイジングストーク: マクミラン高等教育。p. 606。ISBN 978-1-4292-3414-6。
^ Uyeda K (2021年6月). 「グルコースレベルの変化に対する短期および長期の適応：50年間の科学的冒険」. Annual Review of Biochemistry . 90 (1): 31–55. doi : 10.1146/annurev-biochem-070820-125228 . PMID 34153217.
^ Kabashima T, Kawaguchi T, Wadzinski BE, Uyeda K (2003 年 4 月). 「ラット肝臓におけるキシルロース 5-リン酸によるグルコース誘導性脂質生成の媒介」.米国科学アカデミー紀要. 100 (9): 5107–5112. Bibcode :2003PNAS..100.5107K. doi : 10.1073/pnas.0730817100 . PMC 154306. PMID 12684532 .
^飯塚健、堀川 勇（2008年8月）。「ChREBP：メタボリックシンドロームの発症に関わるグルコース活性化転写因子」。内分泌ジャーナル。55 （4）：617–624。doi ：10.1507/endocrj.k07e-110。PMID 18490833。
^ Dentin R、Tomas-Cobos L、Foufelle F、Leopold J、Girard J、Postic C、Ferré P (2012 年 1 月)。「肝臓におけるグルコースに対する ChREBP の活性化には、キシルロース 5-リン酸ではなくグルコース 6-リン酸が必要である」。Journal of Hepatology。56 ( 1 ): 199–209。doi :10.1016/j.jhep.2011.07.019。PMID 21835137 。

[1] Stincone A, Prigione A, Cramer T, Wamelink MM, Campbell K, Cheung E, et al. (2015年8月). 「代謝の復活：ペントースリン酸経路の生化学と生理学」.ケンブリッジ哲学協会生物学評論. 90 (3): 927–963. doi : 10.1111/brv.12140 . PMC 4470864. PMID 25243985 .

[2] ネルソン、デビッド L.; コックス、マイケル M.; ネルソン、デビッド L. (2013)。レーニンガー、アルバート L. (編)。レーニンガー生化学原理(第 6 版)。ベイジングストーク: マクミラン高等教育。p. 606。ISBN 978-1-4292-3414-6。

[3] Uyeda K (2021年6月). 「グルコースレベルの変化に対する短期および長期の適応：50年間の科学的冒険」. Annual Review of Biochemistry . 90 (1): 31–55. doi : 10.1146/annurev-biochem-070820-125228 . PMID 34153217.

[KabashimaKawaguchi2003-4] Kabashima T, Kawaguchi T, Wadzinski BE, Uyeda K (2003 年 4 月). 「ラット肝臓におけるキシルロース 5-リン酸によるグルコース誘導性脂質生成の媒介」.米国科学アカデミー紀要. 100 (9): 5107–5112. Bibcode :2003PNAS..100.5107K. doi : 10.1073/pnas.0730817100 . PMC 154306. PMID 12684532 .

[5] ^飯塚健、堀川 勇（2008年8月）。「ChREBP：メタボリックシンドロームの発症に関わるグルコース活性化転写因子」。内分泌ジャーナル。55 （4）：617–624。doi ：10.1507/endocrj.k07e-110。PMID 18490833。

[DentinTomas-Cobos2012-6] Dentin R、Tomas-Cobos L、Foufelle F、Leopold J、Girard J、Postic C、Ferré P (2012 年 1 月)。「肝臓におけるグルコースに対する ChREBP の活性化には、キシルロース 5-リン酸ではなくグルコース 6-リン酸が必要である」。Journal of Hepatology。56 ( 1 ): 199–209。doi :10.1016/j.jhep.2011.07.019。PMID 21835137 。