細胞静止

細胞増殖抑制（cyto-cell、stasis-stoppage）は、細胞の成長と増殖の抑制です。細胞増殖抑制とは、細胞分裂を抑制し細胞死を誘導する細胞成分または薬剤を指します。^{[1] [2]}

細胞静止は構造化された多細胞生物にとって重要な前提条件です。細胞の成長と分裂の調節がなければ、無秩序な細胞の山しか形成できません。

細胞増殖抑制薬は、がんの化学療法、皮膚疾患の治療、感染症の治療などによく使用されますが、正常で健康な細胞や組織にも影響を及ぼす可能性があります。^{[3] [4]}活性衛生製品には、一般的に細胞増殖抑制物質が含まれています。

細胞増殖抑制メカニズムと薬剤は、通常、細胞毒性メカニズムと薬剤と同時に発生します。

一酸化窒素活性化マクロファージは大量の一酸化窒素（NO）を産生し、これが体外および体内の両方で腫瘍細胞に対する細胞増殖抑制と細胞毒性を誘発します。一酸化窒素誘導性細胞増殖抑制は、迅速かつ可逆的な阻害によってリボヌクレオチド還元酵素を標的とします。しかし、他の研究では、細胞内で長期にわたる細胞増殖抑制を引き起こす原因となる他の標的が存在する可能性があることが示されています。^[5]

リポ多糖類（LPS）と脂質A関連タンパク質 - 研究では、LPSとLAPが強力なマクロファージ活性化因子であり、試験管内での腫瘍殺傷（細胞増殖抑制）活性を刺激することが示されています。LAPとLPSはC3H/HeJマクロファージを刺激して標的腫瘍細胞を殺すことが示されています。LAPは、細胞増殖抑制につながるマクロファージ活性を誘発するために必要なトリガーシグナルの少なくとも1つを伝達できると結論付けられました。^[6]

多価不飽和脂肪酸- N-3 および n-6 多価不飽和脂肪酸は、特定のヒト尿路上皮細胞の細胞増殖に明確な影響を及ぼすことがわかった。n-3 および n-6 PUFA の細胞増殖抑制濃度はアポトーシスを誘導しなかったが、細胞周期に影響を与えて永久的な細胞増殖停止を引き起こした。研究によると、リポキシゲナーゼ経路の代謝物は PUFA によって誘導される抗増殖に関与している。しかし、PUFA の細胞増殖抑制作用は腫瘍特異的ではない。^[7]

細胞増殖抑制剤は、細胞の成長を阻止する能力があり、腫瘍と戦うのに効果的である。投与後、それらは尿や便を通して体外に排出され、最終的には廃水システムに到達し、水生生態系に危険をもたらす。^{[8] [9] [10] [11] [12] [13]}ただし、そのリスクは広く研究されておらず、この分野ではさらなる研究が必要である。^{[14] [15] [16]}

乳がん– ある研究では、一酸化窒素（NO）がヒト乳がん細胞株MDA-MB-231に対して細胞増殖抑制効果を発揮できることが示されています。一酸化窒素は細胞の成長を止めるだけでなく、がん細胞が48時間以上NOにさらされるとアポトーシスを誘導できることも研究で示されています。 ^[5]

悪性上皮 – 長鎖多価不飽和脂肪酸は細胞分裂を阻害し、細胞周期停止を引き起こし、体外で様々な組織器官の悪性上皮細胞に細胞死を引き起こす可能性があります。^[7]

• 化学療法