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運動性真核細胞の表面にある分子が架橋されると、細胞の一端に移動して「キャップ」を形成します。この現象はキャップ形成と呼ばれ、1971年にリンパ球で発見されました[ 1 ]。アメーバや精子を除くすべての運動性動物細胞に見られる性質です。架橋は、細胞表面の抗原に対する多価抗体を用いることで最も容易に行えます。キャップ形成は、フルオレセインなどの蛍光色素を抗体に結合させることで可視化できます。
キャッピングは運動性細胞でのみ起こるため、細胞の動き方の本質的な特性を反映していると考えられています。これはエネルギー依存性のプロセスであり、リンパ球ではサイトカラシンB （微小線維を破壊する）によって部分的に阻害されますが、コルヒチン（微小管を破壊する）では影響を受けません。しかし、これらの薬剤を組み合わせるとキャッピングは完全に消失します。キャッピングの重要な特徴は、架橋された分子のみがキャッピングを起こし、他の分子は起こらないということです。
キャップ形成は現在、アバクロンビーの炭素粒子実験と密接に関連していると考えられている。[ 2 ]この場合、這い回る線維芽細胞は、小さな（約1マイクロメートル）炭素粒子を含む培地で保持された。これらの粒子は、時折、これらの細胞の先端に付着した。付着すると、粒子は細胞の背側表面で後方に移動することが観察された。粒子は基質に対して最初は静止したまま、ほぼ直線的に移動した。細胞は粒子の下で前方に滲み出ているように見えた。キャッピングについて我々が知っていることを考慮すると、この現象は現在、次のように解釈されている。粒子はおそらく多くの表面分子に付着し、それらを架橋してパッチを形成する。キャッピングと同様に、粒子は細胞の後方に向かって移動する。
アバクロンビーは、炭素粒子は細胞表面のマーカーであり、その挙動は表面の働きを反映していると考えました。このことから、細胞が移動すると、内部貯蔵庫からの膜が細胞の前方に追加され、細胞が前方に伸びることを可能にし、細胞の後方に向かって回収されるという仮説を立てました。細胞の前方でのエキソサイトーシスと他の場所でのエンドサイトーシスのこのプロセスは、ブレッチャーによって修正されました。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]彼とホプキンス[ 6 ]は、運動性細胞の被覆ピットによってエンドサイトーシスされた特定の膜が、エキソサイトーシスによって先端の細胞表面に戻されることを示しました。エキソサイトーシス（前方）とエンドサイトーシス（表面のあらゆる場所）の部位の空間的な違いにより、形質膜のマトリックスである脂質が前方から後方に向かって流れます。パッチなどの大きな物体はこの流れに乗って流されるが、架橋されていない小さな分子はブラウン運動によって流れに逆らって拡散できるため、逆流を回避できる。したがって、この理論では架橋が必要となる。ブレッチャーは、静止細胞ではエキソサイトーシスはランダムであり、それが運動細胞と非運動細胞の大きな違いであると提唱した。
別の見解としては、パッチがアクチン細胞骨格に直接付着することで細胞の後方に移動するというものがある。[ 7 ]細胞表面二重層の外側の単層にある糖脂質やGPI結合タンパク質が架橋されると、他の表面タンパク質と同様にキャップされるため、これがどのように達成されるかの分子メカニズムは不明である。これらの分子は細胞質アクチン細胞骨格と直接相互作用することはできないため、このスキームはありそうにない。
3つ目の説は、デ・ペトリス[ 8 ]によるもので、運動性細胞が表面を前から後ろへ絶えず掻き取っているというものである。掻き取っている歯に引っかかった凝集体（ただし、架橋されていない分子は除く）は細胞の後ろへ移動される。この説では、掻き取っている歯の性質は明記されていないが、例えば、細胞を基質に付着させるための足として機能することが多い表面インテグリンである可能性がある。表面を掻き取るのに必要な力は、アクチン細胞骨格によって提供される可能性がある。
ヒューイット[ 9 ]による4番目のモデルでは、運動性細胞の表面には後方への波があり、単一分子ではなくパッチがこれらの波に巻き込まれて細胞の後方に移動すると示唆している。