機構
持続的なHIV複製と障害を受けた腸管関連リンパ組織(GALT)を介した微生物の移行による慢性的な免疫刺激は、T細胞の継続的な活性化とHIV感染細胞および傍観細胞の両方の増殖を誘導し、最終的に免疫系の疲弊を引き起こします。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
HIV感染症の治療において、長期療法を成功させるには、ウイルス複製を減らすだけでなく、最終的にエイズへの進行の原因として提唱されている免疫系の過剰活性化も抑制する必要があるという認識が高まっている。[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] AV-HALTは、ウイルス量の減少(ウイルス量の減少)と免疫系の過剰活性化の抑制(細胞活性化および増殖のマーカーの減少)という2つの目標を達成するように設計されている。第一世代のAV-HALTは、抗ウイルス薬(例:ジダノシン)と細胞増殖抑制剤(例:ヒドロキシ尿素)を組み合わせることによってこれを実現する。[ 11 ]
例
- VS411、治験中の第一世代併用AV-HALT(低用量ヒドロキシ尿素+ジダノシン)(第II相)- ViroStatics, srl [ 12 ]
- VS1-002、治験段階の第2世代単剤AV-HALT(前臨床) - ViroStatics, srl [ 12 ]
参考文献
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- 1 2 「研究開発」 . ViroStatics。2011年7月17日のオリジナルからアーカイブ済み。2011年9月22日取得。