ANGPTL3

アンジオポエチン様3（ANGPTL3とも呼ばれる）は、ヒトではANGPTL3遺伝子によってコードされるタンパク質である。^{[ 5 ] [ 6 ]}

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、分泌因子であるアンジオポエチン様ファミリーの一員です。主に肝臓で発現し、シグナルペプチド、N末端コイルドコイルドメイン、C末端フィブリノーゲン（FBN）様ドメインからなるアンジオポエチンの特徴的な構造を有しています。アンジオポエチン様3タンパク質のFBN様ドメインはα5/β3インテグリンに結合することが示されており、この結合は内皮細胞の接着と遊走を誘導します。このタンパク質は血管新生の調節にも関与している可能性があります。^{[ 5 ]}

Angptl3はリポタンパク質リパーゼ（LPL）と内皮リパーゼ（EL）の二重阻害剤としても作用し^{[ 7 ]} 、マウスとヒトの血漿トリグリセリド、LDLコレステロール、HDLコレステロールを増加させる^{[ 7 ] 。}

ANGPTL3は、HDLリン脂質（PL）の内皮リパーゼによる加水分解を阻害し、それによってHDL-PLレベルを上昇させる。循環血中のPLを豊富に含むHDL粒子は、高いコレステロール排出能力を有する。

Angptl3 は、摂食状態において循環トリグリセリドの白色脂肪組織への取り込みを促進する上で重要な役割を果たしており、^{[ 8 ]}摂食誘導性ヘパトカインである Angptl8 による活性化を介して、心筋および骨格筋における食後 LPL 活性を阻害していると考えられています。 ^{[ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]}これは ANGPTL3-4-8 モデルによって示唆されています。^{[ 12 ]}

ヒトにおいて、ANGPTL3はHDLレベルの決定因子であり、血漿HDLコレステロールと正の相関関係にある。

ANGPTL3の片方のコピーに機能喪失型遺伝子変異を持つヒトでは、血清 LDL-C 値が低下します。ANGPTL3の両方のコピーに機能喪失型変異を持つヒトでは、LDL-C、HDL-C、およびトリグリセリドが低値を示します（「家族性複合型低脂血症」）。^{[ 13 ]}

• UCSCゲノムブラウザにあるヒトANGPTL3ゲノム位置およびANGPTL3遺伝子詳細ページ。
• UniProtのPDBで利用可能なすべての構造情報の概要：PDBe-KBのQ9Y5C1（アンジオポエチン関連タンパク質3）。